건강하게 살자

표피 성장 인자 수용체 티로신 키나제 억제제인 ​​Gefitinib(IRESSA, ZD1839)는 진행성 비소세포성 폐암의 치료를 위해 여러 국가에서 승인됨. 전임상 연구 결과에 따르면 CYP3A4는 제피티닙의 대사에 관여하며 제피티닙은 CYP2D6 활성의 약한 억제제입니다. 이트라코나졸이 있는 상태에서 제피티닙을 투여했을 때, gmean AUC는 제피티닙 용량 250 및 500 mg에서 각각 78% 및 61% 증가했습니다. 이러한 변화는 통계적으로도 중요합니다. CYP3A4 유도제가 제피티닙에 대한 노출을 감소시킬 수 있지만, 제피티닙의 효능에 대한 결과적인 영향을 정의하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 제피티닙의 노출은 CYP3A4 억제제와의 병용에 의해 증가하지만, 제피티닙은 내약성이 좋은 것으..

감염의 경우, 이트라코나졸은 일반적으로 하루에 100mg을 두번 투여합니다. 다른 암 시험에서는 하루에 200~600mg 범위의 약물을 사용했습니다. 이미 종양 제거 수술을 받기로 예정된 비소세포폐암 환자 13명을 대상으로 음식과 함께 하루 2회 이트라코나졸 300mg을 경구 투여했을 때의 효과를 연구했습니다. 각 수술 후 연구자들은 절제된 종양 샘플을 분석하여 암세포에 이트라코나졸이 얼마나 축적되었는지 확인했습니다. 환자의 종양 내에서 검출된 이트라코나졸의 수준은 1,244ng/g에서 7,094ng/g 범위였습니다. 이 거의 6배의 변화는 체질량, 신장 또는 간 기능을 포함하여 약물 투여에 영향을 미치는 것으로 알려진 요인에 의해 완전히 설명될 수 없습니다. 14일의 치료 기간 동안 종양 크기의 변화는..

Keele 대학 스타틴 테스트 후 의사 '암이 없음 https://www.bbc.com/news/uk-england-stoke-staffordshire-48855030 Alan Richardson 박사가 제안한 실험적 치료를 시작하기로 결정한 후 진행된 난소암 환자와 관련된 최근(2019년 7월) BBC 보고서입니다. 환자인 Grace Gosar 박사는 2018년에 실험을 시작했을 때 말기암이었습니다. 1년 후 검사에서는 암세포가 존재하지 않는 것으로 나타났습니다. 고사르 박사는 “의사로서 나는 내 질병의 진행 상황을 알고 있고 지금쯤이면 정신을 차릴 것이라고 생각했다”고 말했다. 그녀는 원래 난소, 복부, 장, 골반강, 간 및 오른쪽 횡격막에 암 진단을 받았습니다. 2015년 자궁적출술을 포함한 치료를..

스타틴이 암에 더 잘 작용되도록 하는 방법은? 1. 디피리다몰 추가하기 대부분의 세포는 스테롤 조절 요소 결합 단백질 2(SREBP2)의 도움으로 HMGCR 억제를 극복할 수 있는 방법이 있는 것으로 보인다. 디피리다몰을 사용하면 SREBP2 활성화를 차단하여 스타틴의 효과를 유지할 수 있다. 스타틴과 디피리다몰의 유용성에 관한 논문에서 그 근거를 찾아볼 수가 있다. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24994712/ 생체내에서 스타틴의 항암 활성을 더욱 향상시키기 위해 뇌허혈 예방에 사용되는 디피리다몰이 스타틴 항암 활성 강화제임을 확인했다. 스타틴-디피리다몰 조합은 다발성 골수종 및 AML 세포주 및 1차 환자 샘플에서 상승적이었고 세포자멸사를 유도했다. 반면 정상적인 말초혈액..

일반적으로 100mg 또는 200mg 캡슐 또는 알약으로 경구 투여됩니다. 이트라코나졸은 이미 미국 식품의약국 (FDA)에서 하루에 200 ~ 600mg 범위의 경구 투여량으로 항진균제로 승인되었습니다. 이것은 또한 임상 시험에서 사용되는 용량 범위입니다. 200mg은 혈관 신생 ( Ref .)과 Hh 경로 ( Ref .)를 모두 억제하기에 충분할 수 있습니다 . 이트라코나졸 투여량은 적응증에 따라 다릅니다. 일반적으로 1 일에서 30 일 동안 매일 100mg ~ 600mg 범위에서 사용됩니다. 또한 장기간 유지 또는 예방에 사용됩니다. 예를 들어 HIV 감염 환자의 경우 매일 200mg–400mg, 만성 폐 아스페르길루스증으로 고통받는 환자의 경우 매일 400mg, 치료를 위해 1 년 이상 매일 100..

스타틴 clincancerres.aacrjournals.org/content/26/22/5791 1980년대 후반 FDA 승인 이후 스타틴은 고 콜레스테롤의 임상 관리에 혁명을 일으켰습니다. 스타틴은 콜레스테롤과 비스테롤 이소프레노이드의 새로운 합성을 담당하는 메발로네이트 경로의 특정 억제제입니다 . 구체적으로, 스타틴은 메발로네이트 경로의 속도 제한 효소인 HMG-CoA 환원 효소 (HMGCR)를 억제함으로써 HMG-CoA에서 메발로네이트로의 전환을 억제합니다. 정상적인 생리학에서 중요한 역할 외에도 메발로네이트 경로는 종양 형성을 지원하며 인간 암에서 규제가 완화되는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 스타틴을 항암제로 재활용하는데 상당한 관심이 있습니다. 스타틴은 강력한 종양 특이적 세포 사멸을 유도하..

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5387201/ 2017. 이트라코나졸은 위암 세포의 증식을 억제하고 시험관,생체 내에서 5-FU의 화학요법 반응을 향상시킵니다. Itraconazole은 G1-S 전이를 조절하고 위암 세포의 세포 사멸을 유도합니다 Itraconazole은 Gli1 전사를 억제하여 Hh 신호 전달을 조절합니다. Hh 신호 경로는 인간 위암 조직에서 활성화됩니다. Hh 신호 경로가 인간 위암에서 활성화되고 itraconazole이 Gli1의 발현을 억제하여 위암 세포 성장을 억제할 수 있음을 시사합니다. Hh 신호 활성화의 마커인 Gli1의 발현은 인접한 정상 조직보다 위암 조직에서 더 높았습니다. 여러 연구에 따르면 헬리코박터 파일로리 감염은 위암에서 S..

난소암, 전립선암, 유방암, 폐암, 기저세포 암종, 췌장암, 담도암, 균 상식 육종, 급성 백혈병에 이트라코나졸 임상 논문이 있으며 지속적인 사용으로 향상된 생존률과 개선된 결과가 보였다. 사용된 이트라코나졸의 용량과 기간은 대개 매일 2~600mg 을 4~5일 동안 혹은 2 주 동안 매일, 3주 동안 매일 투여하였고 2 주 마다 반복되기도 했다. 난소암 후향적 검토에서 55 명의 환자는 화학 요법 (페길화된 리포솜 독소루비신, 젬시타빈, 도세탁셀, 이리노테칸 또는 파클리탁셀의 요법) 또는 화학 요법 (79 % 기준 도세탁셀 기준)과 이트라코나졸을 병용하여 치료 받았습니다. 병용 요법은 19 명의 여성 환자에게 격주로 제공되었으며 400 ~ 600mg의 이트라코나졸을 4 일 또는 5 일 동안 매일 투여했..

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5588108/ 이트라코나졸의 주요 항암 메커니즘 -Hedgehog 경로의 억제 -혈관 신생 방지, -내피 세포 증식 감소, -세포주기 정지 -자가 식균 작용 유도 -약물 저항성 역전 이트라코나졸의 각종 암에 대한 효과-임상시험을 토대로 난소암, 전립선암, 유방암, 폐암, 기저세포암종, 췌장암, 담도암, 균 상식 육종, 급성 백혈병등에서 항암 효과가 유효하다고 입증됨. 그림 1. 이트라코나졸의 항 종양 활성. 이트라코나졸의 항신 생물 활성을 보여주는 도표 : 고슴도치 경로 억제; 혈관 신생 억제; 자가 포식; 다중 약물 내성 반전. VEGF, 혈관 내피 성장 인자; mTOR, 라파 마이신의 기계적 표적; SMO, smoothened. 임상..

Itraconazole은 Hedgehog 신호 전달 경로를 억제하여 결장암 세포의 자가 포식 매개 세포 사멸을 유도합니다. www.nature.com/articles/s41419-020-02742-0 2020. 최근에는 Hedgehog 신호 전달 경로와 혈관 신생을 억제하여 종양 성장 억제에 효과적인 것으로 보고되고 있다. 본 연구에서는 이트라코나졸이 고슴도치 신호 경로를 통해 대장암 세포의 자가 포식 매개 세포사를 유도하는지 여부를 조사했습니다. 이트라코나졸 치료는 G1 세포주기 정지와 SW-480 및 HCT-116 결장암 세포의 자가 포식 매개 세포 사멸을 통해 세포 증식을 억제했습니다. 또한 Hedgehog 경로는 itraconazole 매개 자가 포식의 활성화에 관여하는 것으로 밝혀졌습니다. He..