표피 성장 인자 수용체 티로신 키나제 억제제인 Gefitinib(IRESSA, ZD1839)는 진행성 비소세포성 폐암의 치료를 위해 여러 국가에서 승인됨.
전임상 연구 결과에 따르면 CYP3A4는 제피티닙의 대사에 관여하며 제피티닙은 CYP2D6 활성의 약한 억제제입니다.
이트라코나졸이 있는 상태에서 제피티닙을 투여했을 때, gmean AUC는 제피티닙 용량 250 및 500 mg에서 각각 78% 및 61% 증가했습니다.
이러한 변화는 통계적으로도 중요합니다.
CYP3A4 유도제가 제피티닙에 대한 노출을 감소시킬 수 있지만, 제피티닙의 효능에 대한 결과적인 영향을 정의하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.
제피티닙의 노출은 CYP3A4 억제제와의 병용에 의해 증가하지만, 제피티닙은 내약성이 좋은 것으로 알려져 있으므로 용량 감량은 권장되지 않습니다.
제피티닙은 제거를 위해 CYP2D6 매개 대사에 의존하는 약물의 약동학에 임상적으로 관련 효과를 발휘할 가능성이 낮지만, 제피티닙을 치료 지수가 좁은 CYP2D6 기질과 병용 투여하는 경우 혈장 농도 증가 가능성을 고려해야 합니다.
개별적으로 용량이 적정합니다.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16176119/
이트라코나졸, 케토코나졸 및 보리코나졸과 같은 일부 아졸계 항진균제는 간에서 게피티닙 및 이마티닙을 처리하는 속도를 늦출 수 있습니다.
혈액 내 제피티닙 또는 이마티닙의 양이 증가할 수 있으며 정상보다 더 많은 부작용을 유발할 수 있습니다.
도세탁셀과 이트라코나졸을 병용 투여한 사례가 아래 글에 나옵니다.
참고로 도세탁셀은 CYP3A4에 의해 대사됩니다.
https://blog.daum.net/health-life/139
암 치료를 위한 이트라코나졸의 용도 변경
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5588108/ 이트라코나졸의 주요 항암 메커니즘 -Hedgehog 경로의 억제 -혈관 신생 방지, -내피 세포 증식 감소, -세포주기 정지 -자가 식균 작용 유도 -약물 저항성 역전..
blog.daum.net
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