커큐민의 항암효과

커큐민 curcumin (디페룰로일 메탄)은 인도산 울금(강황)에 주로 포함되어 있는 폴리페놀의 일종.

 

커큐민 및 커큐민과 관련되는 특정성분 PPAR-감마(Peroxisome Proliferator Activated Receptor-gamma)가 염증을 일으키는 매개인자를 차단하는 기제로 작용하며 항염 및 항산화 그리고 항균 효과가 있다고 밝히고 있다.

 

커큐민의 항암 작용

종양 세포의 증식 억제

 

염증 감소

 

정상 세포가 종양으로 변형되는 것을 억제

 

종양 형성에 중요한 것으로 생각되는 단백질 합성 억제

 

돌연변이 암세포를 파괴하여 신체 전반으로 퍼질수 없게 함

 

암세포 성장에 필요한 추가 혈액 공급(혈관 형성)을 차단

 

 

조금 어렵게 표현해 보는 커큐민의 효과

=다양한 인간 암세포주에서 시험관 내에서 효율적으로 세포사멸을 유도하는 것으로 보고됨

=항염증제 , 항바이러스제, 항산화제, 상처 치유, 간 보호제, 항균 효과

=암세포를 박멸하는데 도움이 되는 면역 감시 메커니즘을 부활

=커큐민은 화학 요법 약물의 효능을 증가시키는 것으로 입증.

=생체 이용률이 낮고 흡수율이 낮으며 간 세포 및 장 벽에서 빠른 신진 대사로 인해 생체 내에서 효과가 적다.

=새로운 약물 전달 시스템, 대사 경로 차단 및 커큐민 유사체의 합성과 같은 여러 전략이 생체 이용률을 개선하고 대사 안정성을 높이기 위해 연구되어야 한다.

 

=종양 유발 숙주 CD4+ / CD8+T 세포 증식의 회복. 흉선세포 및 비장세포 아포토시스 억제

=중심기억 및 작동기 기억 T세포의 확장 및 Tregs의 억제 활성 억제

=유방암 세포에서 텔로머라제 활성을 매개하기 위해 전사 수준에서 hTERT를 하향 조절

=P23에서 hTERT 의 해리를 유도하여 텔로머라제 활성을 억제하여 프로테아좀 분해를 유도함

=인간 신경 모세포종 세포를 전리 방사선으로 처리한 후 NF-kB가 TERT 유전자의 프로모터 영역에 결합하는 것을 억제함으로써 텔로머라제 활성을 크게 억제한다. 대장암에서도 텔로머라제에 영향을 줌

 

=Wnt / β-catenin 및 Hippo / YAP 신호 전달 경로에 대한 curcumin의 효과(여러 암에서 줄기 또는 증식을 억제)

=카스파제 3을 활성화하고 미토콘드리아 사이토크롬 C를 방출하여 카키세포에서 세포 사멸을 유도.

=AKT의 탈 인산화, BCL-2, BCL-XL의 하향 조절 및 Apoptosis protein (IAP) 단백질의 억제제, caspase 3의 활성화 및 사이토 크롬 C의 방출을 통해 apoptosis를 유도했다고 제안.

 

=BCL-2 및 BAX의 조절을 통해 세포 아폽토시스를 유도하며 G2 / M 단계에서 세포주기 정지를 시작 함을 입증.

=G1 단계에서 세포주기 정지로 세포 사멸 유도, 염화물 이온 채널을 조절하여 인간 신장 세포의 부피를 증가시킴

=죽음 수용체 5 (DR5) 발현을 상향 조절하고 활성 산소종 (ROS)을 생성함으로써 인간의 신장암 세포를 종양 괴사인자 관련 세포 사멸 유도 리간드(TRAIL)에 의해 유도된 세포 사멸에 민감하게 반응

 

=향신료 강황에서 추출한 커큐민이 담배연기에 의해 유도되는 NF-κB를 차단할 수 있음을 보여주었다

=Curcumin과 EGCG는 췌장암 세포에서 EGFR 활동을 차단합니다.

=Curcumin과 resveratrol은 췌장암 세포에서 p53을 상향 조절한다.

 

셀레콕시브, L- 카르니틴, 커큐민 및 락토페린을 사용한 무작위 위약 대조 시험에서 결합된 다중 표적 접근법은 악액질의 영양 및 면역 대사 변화를 개선하고 환자의 삶의 질을 개선하며 암 관련 빈혈을 교정할 수 있었습니다.

 

항산화제 (예 : 케르세틴, 커큐민 등)는 화학 요법 전 후 2 ~ 3 일 동안 복용해서는 안됩니다

 

산화 촉진 효과가 있는 것으로 알려진 항산화제 (케르세틴, 커큐민 등)는 2 주 ON 및 2 주 OFF와 같은 주기로 사용됩니다.

 

 커큐민은 EGCG와 병용하여 JAK / STAT3 신호 전달 경로를 억제함으로써 종양 CM에 의한 정상 내피 세포의 종양 내피 세포로의 전이를 감소시켰다 [ 32 ].

 

연구에 따르면 커큐민과 비노렐빈 또는 5- 플루오로 우라실을 결합하면 암세포에 대한 시너지 효과가 발생하는 반면 커큐민으로 쥐를 사전 처리하면 독소루비신 관련 심장 독성을 예방할 수 있습니다.

 

 

 

 

커큐민이 암세포의 전이, 혈관 신생 및 염증에 미치는 영향

저산소증은 일반적으로 종양 부위에서 발생합니다. 

저산소증을 극복하기 위해 종양 세포는 저산소증 유발 인자 1 ( HIF -1)을 사용하여 혈관 신생, 세포주기, 전이 및 약물 내성과 관련된 유전자의 발현을 조절하고 제어합니다 .

HIF-1은 저산소증에 의한 에리트로 포이에틴 발현에 관여하는 전사 인자로 처음 인식되었습니다.

 

여러 연구에서 혈관 내피 성장 인자 (VEGF), 안지오 포이에틴-1 ( Ang-1) 및 안지오 포이에틴-2 ( Ang -2 ),  NF-KB 등을 포함한 유전자의 HIF -1 활성화가 혈관 신생을 유도한 것으로 나타났습니다.

 

종양 세포. 또한, 인슐린 유사 성장 인자 2 (IGF2), 변형 성장 인자 a (TGF-a) 및 MAPK 및 PI3K 와 같은 유전자의 활성화 신호 전달 경로는 또한 종양 세포의 생존, 증식 및 전이를 가능하게 할 것입니다

 

HIF -1은 혈관 신생에 관여하는 유전자를 활성화하고 세포 생존 및 증식과 관련된 신호 경로를 활성화하여 종양의 안정성과 성장에 중요한 역할을 합니다 .

 

위에서 언급했듯이 HIF 1 α 는 혈관 신생의 강력한 활성제이며 커큐민은 그 발현을 억제합니다. 

 

AP1은 혈관 형성을 유도하는 주요 생리적 자극인 저산소증에 반응하여 활성화되는 전사 인자이다.

또한 상피 세포가 전이의 1차 단계인 중간엽 세포로의 전환에 관여하며, 종양 혈관 형성 및 침습에 관여하는 MMP 및 uPA (Urokinase plasminogen activator) 유전자의 발현을 유발합니다 .

 

커큐민은이 전사 인자의 발현을 억제합니다.

Curcumin은 angiopoietin-1 / -2, HIF -1, HO -1 및 NF - kappaB 와 같은 전사 인자를 포함하는 유전자뿐만 아니라 혈관 신생 성장 인자 성장 인자를 조절하여 혈관 신생을 직접 억제할 수 있습니다

 

저산소 스트레스와 베타-성장 인자 ( TGF-β )의 활성화는 AP-1과 저산소증 유발 인자인 HIF-(1) 를 활성화시켜 VEGF 발현을 자극하는 것으로 알려져 있다 .

커큐민은 AP-1 활성화에 중요한 억제제이며, 최근 커큐민이 종양에서 혈관 신생과 관련된 많은 유전자의 전사를 유발하는 HIF-1 전사 인자 활성의 직접적인 억제제라는 사실이 밝혀졌습니다.

또한 커큐민은 세포 내 접착 분자 -1, 혈관 세포 접착 분자 -1, E- 셀렉틴을 포함하여 세포 접착에 역할을 하는 막 표면 분자의 발현을 감소시키는 것으로 나타났습니다 .

 

 

커큐민은 종양 성장과 전이 과정에 관여하는 수많은 접착성 세포 분자에 영향을 미칩니다

 

Curcumin은 세포 접착 및 전이에 중요한 역할을 하는 (ICAM-1), VCAM (VCAM 또는 혈관 세포 접착 분자) 및 MMP의 세포 내 접착 분자의 발현을 감소시켰습니다.

또한 커큐민은 조직 억제제 메탈로프로테이나제 (TIMP 2), 비전이성 유전자 NM23 및 E-카드헤린을 포함한 다양한 항전 이성 단백질의 발현을 증가시킵니다.

E- cadherin은 세포 접착을 유지하는데 필수적이기 때문에 E-cadherin이 부족하면 전이 가능성이 높아집니다.

 

혈관 신생은 또한 신생물과 관련이 있습니다.

혈관 신생은 일반적으로 종양 생존과 성장의 주요 단계인 새로운 혈관의 형성을 의미합니다.

 

커큐민은 다양한 기관에서 암을 억제합니다. 

 

커큐민의 항 염증 효과는 많은 연구에서 입증되었습니다. 

산화 스트레스는 만성 염증성 질환을 유발하기 때문에 항산화 화합물은 염증성 질환의 예방 및 치료에 유용할 수 있습니다.

반면 커큐민은 항산화 활성이 높기 때문에 커큐민의 항 염증 활성도 항산화 활성에 의존하는지 평가하기가 쉽지 않을 것입니다 .

이미 확인된 많은 항산화제는 항 염증 특성이 없기 때문에 커큐민의 항 염증 효과가 항산화 특성에만 기인하는 것 같지는 않습니다.

 

강력한 항 염증 인자인 커큐민은 여러 메커니즘을 통해 자체 효과를 나타냅니다.

커큐민은 NF-κβ 인자의 활성화를 억제합니다 .

 

연구소 기반 연구에 따르면 커큐민은 종양으로 인한 산화 스트레스를 중화시키고 NFkappaB  활성을 회복시킵니다 . 

Curcumin은 TNF-α 생성을 억제하므로 종양으로 인한 T 세포 세포 사멸이 최소화됩니다.

 

 

암세포의 혈관 신생 및 전이에 대한 커큐민의 효과 

 

 

 

커큐민과 총 진세노사이드의 시너지적 항암 효과

간암의 발병 기전은 종양 미세 환경에서 염증 및 면역 반응과 밀접한 관련이 있습니다.

염증을 조절하고 세포 면역을 회복할 수 있는 새로운 간암 치료제가 필요합니다.

커큐민 (Cur)은 천연 항염증제이며 총 진세노사이드 (TG)는 일반적으로 사용되는 면역 조절 약물입니다.

참고로 Cur와 TG는 모두 항암 효과를 발휘하는 것으로 나타났습니다.

 

결론

TG와 결합된 Cur는 PD-L1 경로를 통해 면역 탈출을 조절하고 NF-κB 매개 염증 및 혈관 신생을 통해 간암 성장을 억제합니다

 

커큐민과 총 진세노사이드는 간암 성장을 억제합니다.

Cur는 간암 세포의 증식, 침습 및 전이를 억제할 수 있습니다

 

Cur 및 TG는 피하 간암 마우스 모델에서 종양 성장을 억제합니다.

Cur 및 TG는 PD-1 / PD-L1 및 Tregs의 발현을 억제합니다.

Cur 및 TG는 NF-κB의 단백질 발현을 억제합니다

Cur 및 TG는 MMP9의 단백질 발현을 억제합니다.

 

결과는 Cur와 TG를 결합하여 간암 마우스에서 종양 성장을 억제하고 시너지 효과를 보였으며 TG는 용량 의존성을 나타 냈습니다.

Cur와 TG의 조합이 간암 세포에서 CD4 + CD25 + Foxp3 + Tregs를 상당히 완화 시켰음

 

 Cur와 TG의 조합이 PD-L1의 발현을 억제함으로써 CD25 + Foxp3 + 세포의 발현을 더욱 억제하여 간암에 대한 면역 반응의 억제를 감소시킬 수 있다고 추측했습니다.

 

Cur와 TG 모두 TLR4 또는 NF-κB 발현을 억제하는 것으로 보고 되었습니다 .

우리의 결과는 또한 Cur와 TG 모두 간암 세포에서 NF-κB-TLR4 신호 전달 경로를 억제 할 수 있음을 확인했습니다.

또한 Cur와 TG의 조합은 TLR4 및 PD-L1 발현을 유의미하고 상승적으로 억제했습니다.

Cur와 TG를 결합하여 TLR4 / NF-κB / PD-L1 경로를 억제하면 간암에서 염증 유발 면역 탈출을 잠재적으로 억제할 수 있다고 추측할 수 있습니다.

 

Cur는 NF-κB와 MMP-2 및 MMP9의 활성을 억제하여 종양 전이 및 침입에 대한 효과를 발휘합니다 [ 55 ].

 

따라서 TG와 결합된 Cur는 PD-L1 경로를 통해 면역 탈출을 조절하고 NF-κB 매개 염증 및 혈관 신생을 통해 간암 성장을 억제합니다.

 

커큐민 (하루 200mg / kg) 총 진세노사이드 (하루 104mg / kg 또는 하루 520mg / kg)

또는 이 둘의 조합으로 21일 동안 치료.

 

과연 이 용량은 사람에게는 어느 정도의 용량일까?

본 실험에서는 커큐민과 진세노사이드를 다행히 경구 투여했습니다.

 

마우스의 경우 인간 용량 환산계수가 0.08

커큐민 하루 200mg/kg 을 인간 용량으로 환산하면 16mg/kg

즉 60kg 성인 기준 960mg

iHerb의 제품 기준 대개 한알에 500mg 이니 하루 두알이면 실험에 상응하는 용량이 될듯

 

동일한 방법으로 진세노사이드 용량은 인간의 경우 하루 8.32mg/kg 또는 하루 42mg/kg)

즉 60kg 성인 기준 하루 500~2,520mg

 

 

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커큐민과 총 진세노사이드의 시너지적 항암 효과

 

 

 

 

커큐민과 유방암

 

=커큐민은 p53의 수준을 높여 Bax 발현을 유도하여 Bax / Bcl-2 비율을 높임으로써 유방암 세포에서 세포 사멸을 유도

=커큐민은 세포 증식에 ​​중요한 역할을 하는 신호 분자인 NF- κ B 발현을 하향 조절할 수 있다.

=NF- κ B의 발현을 줄임으로써 커큐민은 MDA-MB-231 및 BT-483 세포에 항 증식 효과를 발휘할 수 있다 [ 93 ].

=또 다른 연구에서는 커큐민이 NF- κ B 활성화를 통해 유로키나제 유형 플라스미노겐 활성화제의 단백질 발현을 감소시켜 궁극적으로 MCF-7 세포의 부착 및 침습성을 막고 유방암의 전이 진행을 억제할 수 있다고 제안 했다 [ 182 ]. 

 

=Curcumin은 또한 유방암 치료의 잠재적 전략이 될 수 있는 암 줄기 세포에 대한 활성을 보여줄 수 있다. 

=커큐민은 히스톤의 잠재적 조절자이며 HAT 및 HDAC의 효소 기능을 조절한다.

=커큐민이 클래스 I HDAC의 발현을 차단한다는 것이 분명하다.

=또한 발암과 관련된 일부 miRNA의 발현을 상향 조절하여 Bcl-2의 발현을 감소시킨다.

=커큐민은 또한 화학 요법제의 활성을 향상시킬 수 있다.

=커큐민은 NF- κ B 발현을 비활성화시키고 이것은 파클리탁셀의 효능을 향상시킬 수 있다. 

=파클리탁셀과 커큐민의 병용 요법은 종양의 크기와 종양 세포 증식을 감소시키고 세포 사멸 속도를 높이고 MMP-9 발현을 하향 조절합니다 [ 97 ].

=Curcumin은 또한 다제 내성의 어려움에 대항하여 작용할 수 있다 [ 187 ].

=P-당 단백질 (ABCB1 / P-gp), 다 약제 내성 단백질 1 (ABCC1), 미톡산트론 내성 단백질 (ABCG2 / MXR)을 포함한 ATP 결합 카세트 (ABC) 약물 수송체에 대한 테트라 하이드로 커큐민의 억제 활성을 발견했다.

 

 

=커큐민의 항종양 효과는 증식, ER, HER2 경로 및 TGF-α, TGFβ1, SERPINE1, PGAP3, MAP3K1, MAPK1, 비멘틴과 같은 유방암 전이와 관련된 유전자를 조절하는 다양한 분자 신호 네트워크를 통해 발휘됩니다. 

 

커큐민과 소마토스타틴과 같은 약물의 조합은 유방암 세포막의 지방산 조성 변화를 유도하여 세포 증식 억제 활성을 갖는 것으로 나타났습니다 [76].

커큐민과 파클리탁셀의 병용 치료가 단일 요법에 비해 유방암 세포주에서 더 높은 수준의 세포 자멸사를 초래한다는 것을 입증했습니다 [77].

유사하게, 메트포르민과 커큐민의 조합은 혈관 내피 성장 인자 (VEGF) 발현을 감소시키고 독성 징후 없이 세포 사멸을 유도함으로써 종양 증식 및 성장에 대해 더 큰 효과를 나타냈다 [78].

더욱이 커큐민과 케르세틴의 시너지 작용은 종양 억제 유전자를 조절함으로써 TNBC 세포에 대해 특히 BRCA1 돌연변이가 있는 여성에서 발견되었습니다

 

현재 커큐민으로 수행되고 있는 등록된 임상 시험 중 단 하나만이 커큐민을 단독 요법으로 사용하는 반면, 대부분의 임상 시험은 화학 요법이나 방사선 요법과 병행하여 커큐민을 식이 보충제로 사용하는 것이 마지막 목표입니다.

 

방사선의 피부염 효과를 줄입니다.

실제로, 피부염은 방사선 요법으로 치료받은 환자의 90 %, 특히 유방암, 목암 또는 두부암 환자에서 발생합니다.

 

무작위 이중 맹검 위약 대조 임상 시험 ( NCT01042938)

방사선 치료를 받은 유방암 환자의 피부염에 대해 효과가 있었고 가장 심한 피부염, 발적 또는 기타 통증이나 설사와 같은 증상이 있는 환자에게는 효과가 없었습니다 [ 84 ].

 

Docetaxel은 유방암에 광범위하게 사용되는 약물이지만 모든 환자가 치료에 잘 반응하는 것은 아닙니다.

따라서, 이들 화학 요법제와 커큐민과 같은 비 세포독성 화합물의 조합이 그 효과를 향상시키는 것이 제안되었다.

도세탁셀과 커큐민의 조합은 CA15.3 종양 마커와 VEGF 항 혈관신생 마커의 수준을 감소시켰지만 커큐민 용량과는 무관 한 것으로 나타났습니다.

따라서 이러한 마커 수준의 감소가 도세탁셀 단독 때문인지 아니면 커큐민과의 조합 때문인지 여부를 확인할 수 없습니다 [ 86 ]. 

 

커큐민은 다양한 암의 전임상 모델에서 젬시타빈, 시스플라틴, 옥살리플라틴 및 5-플루오로 우라실을 포함한 다른 세포 독성제의 효과를 강화하는 것으로 나타났다. 

가장 중요한 것은 특히 젬시타빈에 대한 화학 저항성을 예방하는 것 같다.

 

커큐민이 활성 성분으로 여겨지는 심황 뿌리를 많이 소비하는 국가에서 낮은 암 발병률이 기록되었다. 110 , 111

커큐민은 생체 이용률이 개선된 제제를 복용하는것이 필요하다.

 

 

커큐민과 난소암

 

커큐민은 암에서 형질 전환, 생존 및 전이의 억제에 관여 합니다.

예를 들어, 커큐민으로 난소암 세포를 치료하면 STAT3의 활성화가 억제되어 세포 생존력이 감소합니다. 

또한 커큐민이 난소암 세포의 침입과 전이를 억제하는 STAT3 인산화를 표적으로 합니다 .

STAT3 경로 외에도 커큐민은 sarco / 소포체 칼슘 ATPase, PI3K / Akt 및 핵 인자 -kappaB 경로를 포함한 다른 신호 전달을 차단하여 난소암의 특성을 억제합니다.

그 기능 외에도, curcumin은 인간에서 하루 12g의 고용량 경구 투여에서도 매우 안전하다는 사실입니다.

안타깝게도 의료용으로 사용을 제한하는 한 가지 주요 단점은 빠른 신진 대사와 낮은 생체 이용률입니다.

 

결과적으로,  커큐민 구조를  변조하여 나노입자의 로딩을 통해 전달 시스템을 개선할려고 하고 있다.

예를 들어 HO-3867을 보자.

커큐민 유사체인 HO-3867은 모 커큐민보다 실질적으로 더 높은 항암 효능을 나타냅니다 . 

전체적으로, 생체 이용률을 향상시키는 커큐민은 난소암에서 항 종양 약물로서 큰 잠재적인 후보가 될 수 있습니다.

 

 

 

커큐민(Curcumin)의 암 억제 효과  밝힐 단백질 구조 풀려

2018-07-11

미국과 중국 과학자들이 공동으로 향신료에서 발견되는 커큐민(Curcumin)이 티로신 조절 키나아제2(DYRK2)에 결합한다는 것을, X-선 결정 구조를 통해 원자 수준에서 밝혀냈다고 보고했다.

연구팀은 커큐민이 DYRK2에 결합함으로, 키나아제의 기능을 억제함으로 세포 증식이 저해되면서 암의 부담을 줄여준다고 설명했다.

관련 연구는 Proceedings of the National Academy of Sciences에 게제되었다 (DOI: 10.1073/pnas.1806797115).

 

하지만 연구진은 커큐민이 암을 억제하는 유일한 답은 아니라고 선을 그었다.

일반적으로 커큐민은 몸 밖으로 빠르게 배출되기 때문에, 커큐민이 효과적인 약물이 되기 위해서는 약물 변형을 통해 혈류에 들어가서 암을 표적으로 할 수 있을만큼 오랫동안 머물러야 한다고 말했다.

 

이번 연구은 커큐민이 DYRK2에 결합해서 DYRK2를 억제함으로써, 프로티좀(proteasome)의 장애를 야기시키고, 쥐 모델에서 암을 줄여준다는 점을 밝혀낸 것이다.

 

연구팀은 커큐민이 지난 250년 이상을 연구해 왔지만, 이 물질이 키나아제에 결합할 수 있음을 보여주는 결정 구조는 발표된 적이 없다고 말했다.

예전에는 키나아제 IKK와 GSK3가 커큐민의 주요 표적이라고 믿어 왔지만, 140개의 패널 키나아제 억제제 프로파일링을 통해 커큐민과 DYRK2와의 결합이 IKK 또는 GSK3보다 500배 더 강력하게 억제 효과를 나타낼 수 있다고 연구팀은 말했다.

 

연구팀은 쥐의 암모델과 세포 모델을 사용해서, 커큐민이 DYRK2에 대한 선택적인 억제제이며, 새로운 분자 표적이 화학 요법 뿐 아니라 프로티오좀 억제제 내성/적응한 암에 대해서도 유망한 항암제 잠재력이 있음을 확인했다고 말했다.

이번 연구 결과는 DYRK2-프로테아좀 억제에서 커큐민의 예기치 않은 역할을 밝혀낸 것으로, 프로테아좀 조절제의 약리학적 조작으로 인해, 치료가 어려운 트리플-네거티브 유방암과 다발성 골수증 치료에도 새로운 기회를 제공할 수 있을 것이라고 연구진은 기대했다.

 

연구팀의 향후 목표는 DYRK2를 타깃으로 이들 암을 치료할 수 있는 화학 물질을 개발하는 것이라고 말했다.

 

DYRK2 결핍은 프로테아좀의 활성을 저해하고, 쥐 모델에서 암 증식 속도를 늦추었으며, 종양의 양을 현저하게 감소시켰다고 연구팀은 말했다.

FDA 승인을 받은 다발성 골수종 약물인 carfilzomib와 함께 커큐민을 사용했을 때, 훨씬 더 높은 암세포 사멸을 유발했으며, 건강한 세포에는 영향을 덜 줬다고 말했다.

이는 DYRK2와 같은 프로테아좀 조절자와 프로테오좀 억제제의 조합은 부작용은 줄여주면서 항암 효과는 더 커지게 할 수 있어, 향후 보다 많은 연구가 필요하다고 말했다.

 

 

생 강황은 효과가 없는 이유

비록 생 강황에도 일부 커큐민이 함유되어 있지만, 일반적인 향신료에는 임상학적으로 유효한 결과를 얻을 수 있을 만큼 충분한 양이 들어 있지 않습니다.

강황 뿌리 자체에는 커큐민이 약 3% 정도 함유되어 있습니다.

치료제로서의 커큐민의 또 다른 주요 한계는 잘 흡수되지 않는다는 점입니다.

날 것의 형태로 섭취할 때, 이용 가능한 커큐민의 불과 1%만을 흡수하게 됩니다.

 

 

커큐민과 피페린의 조합

커큐민 그 자체로 잘 흡수되지 않습니다. 

이 문제를 해결하기 위해 고안된 방법 중 가장 일반적인 (그리고 가장 자주 테스트 되는) 두 가지 방법은 커큐민을 피페린 (후추 추출물) 과 쌍을 이루거나 지질과 결합하는 것입니다 

 

커큐민을 피페린으로 보충하려면 전자 500mg과 후자 5-6.7mg을 하루에 세 번 복용하십시오 (즉, 하루에 1,500mg의 커큐민 및 15-20mg의 피페린).

 

커큐민과 에센셜 오일의 특허 조합인 BCM-95 ® 를 보충하려면 하루에 두 번 500mg (즉, 1,000mg / 일)을 복용하십시오.

커큐민과 대두 레시틴의 특허 조합인 Meriva ® 를 보충하려면 하루에 두 번 200–500mg을 복용하십시오 (즉, 400–1,000mg / 일).

커큐민은 일반적으로 음식과 함께 섭취됩니다.

 

 

 

커큐민 : 임상 시험

 

500mg /day의 커큐민을 하루에 8g까지 점진적으로 증가시키는 것을 포함하여 서로 다른 상태를 가진 25명의 고위험 환자를 3개월간 경구 치료한 결과 커큐민 투여와 관련될 수 있는 부작용이 나타나지 않았다.

커큐민의 혈청 수준은 시간에 따라 감소하는 것으로 나타났으며 경구 섭취 1 ~ 2시간 이내에 최고 수준의 혈청 커큐민이 검출되었으며, 하루 8g 용량의 커큐민을 투여받은 환자는 혈청에서 1.77 ± 1.87 μM 커큐민을 나타냈다.

이 연구는 최대 8g /일 용량의 커큐민이 부작용을 나타내지 않았으며 조직학적 검사에서 전 암성 병변의 개선을 보여주었습니다.

 

 

건강한 지원자에게 테스트한 커큐민의 제형인 Theracurmin은 210mg의 단일 용량에 대해 최고 혈장 수준이 0.74 ± 0.18 μM이고 t 1/2 이 13.3 시간인 커큐민의 생체 이용률이 향상되었습니다 .

테라커민은 췌장암에 대한 젬시타빈 기반 화학 요법을 받고 있는 16 명의 환자 그룹에 100mL 향이 첨가된 음료의 형태로 투여되었으며, 부작용이 없는 상태에서 용량을 두배로 늘렸습니다.

최고 혈장 수준은 400mg / 일의 용량에서 1.19μM 인 것으로 밝혀졌습니다.

Theracurmin을 투여받은 환자는 화학 요법으로 인한 부작용이 개선되고 삶의 질이 향상되었습니다 .

 

 

껌 형태의 커큐민 제형을 사용. 

최대 혈청 농도는 4 시간에 0.45 ± 0.17 μM로 기록되었고, 약 2g의 방출된 curcumin과 함께 전 염증성 바이오 마커 TNF-α 수준이 감소했다.

 

 

이미 수술을 받은 진행성 췌장암을 앓고있는 25명의 환자  대상.

8주 동안 매일 경구 용량의 커큐민 (8g)을 투여.

한 환자는 종양에서 73 %의 짧은 감소를 보였고 모든 환자에서 부작용이 없었으며 커큐민의 최고 혈장 수준은 한달 동안 0.059 ~ 0.11μM 범위로 유지되었다.