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Bcl-2:Beclin 1 복합체: 다중, autophagy/apoptosis 토글 스위치를 조절하는 메커니즘

암세포는 화학 요법으로 인한 세포 사멸 및 자가 포식과 관련된 세포 사멸 경로를 피하기 위한 새로운 메커니즘을 개발했습니다. 화학 요법이 상호 배타적이지 않은 방식으로 이러한 세포 사멸 경로를 표적으로 할 수 있다는 발견에 따라 이 두 경로 사이의 상호 관계에 대한 새로운 발견이 나타나고 있습니다. 원래 "자가포식 관련 단백질"이라고 생각되었던 핵심 단백질은 이제 세포자멸사를 유도하거나 억제하는데 관여하는 것으로 밝혀졌습니다. 유사하게, 세포자멸사 억제 단백질은 또한 자가포식과 관련된 세포 사멸을 차단할 수 있습니다. 한 가지 예는 자가포식 단백질인 Beclin 1과 항아폽토시스 단백질 Bcl-2에 의해 형성된 복합체로, 이는 자가포식 관련 세포 사멸을 억제합니다. 연구원들은 화학 요법을 더 잘 설계하기..

인간 SH-SY5Y 세포에서 Ivermectin에 의해 유도된 Apoptotic 세포 죽음은 산화 스트레스와 미토콘드리아 경로 및 Akt/mTOR 경로 매개 자가포식의 활성화를 포함합니다

Ivermectin(IVM)은 잠재적인 신경독성을 유발할 수 있습니다. 이 연구는 인간 신경모세포종(SH-SY5Y) 세포에서 IVM의 세포독성과 기본 분자 메커니즘을 탐구합니다. 결과는 24시간 동안 IVM 처리(2.5-15μM)가 SH-SY5Y 세포에서 용량 의존적 세포 사멸을 유도할 수 있음을 보여줍니다. 대조군과 비교하여 IVM 처리는 ROS 생성, 미토콘드리아 기능 장애 및 세포 사멸을 유의하게 촉진했습니다. IVM 처리는 또한 인산화(p)-Akt 및 p-mTOR 단백질의 발현 감소, LC3II, Beclin1, ATG5, PINK 및 Pakin1 단백질의 발현 증가 및 자가포식소체 형성을 특징으로 하는 미토파지 및 자가포식을 촉진했습니다. N-아세틸시스테인 처리는 SH-SY5Y 세포에서 IVM에..

암의 대체 치료 옵션으로서의 Supportive Oligonucleotide Therapy (SOT) - siRNA

암의 대체 치료 옵션으로서의 Supportive Oligonucleotide Therapy (SOT): 예비 연구 https://iv.iiarjournals.org/content/36/2/898 Supportive Oligonucleotide Therapy (SOT) as an Alternative Treatment Option in Cancer: A Preliminary Study Background/Aim: An early evaluation concerning the effectiveness of supportive oligonucleotide therapy (SOT) in cancer as a monotherapy and in combination with other types of treatme..