췌장암 치료를 위한 대체약물 종합편

4기 췌장암에서 전통적인 화학 요법에 추가로 파리칼시톨과 하이드록시 클로로퀸을 사용하여 관해 apc.amegroups.com/article/view/4269/5197

 

요약 :

저는 2016 년 7 월에 복막 전이가 흩어져 있고 CA19-9가 11,575 U / mL 인 췌장의 머리와 꼬리에 종양이 있는 알레르기 및 천식 전문 의사입니다.

Weill-Cornell과 Johns Hopkins의 의사들과 함께 일하면서 젬시타빈과 카페시타빈과 IV Paricalcitol (25mcg 3x / week) 및 hydroxychloroquine (600mg BID) 치료를 시작했습니다.

이들은 전임상 모델, 2 상 인체 시험에서 성공을 보인 안전하고 저렴한 치료 옵션이며 쉽게 이용할 수 있습니다.

저는 이제 15U / mL의 최신 CA19-9로 완전한 반응을 보였고 최근 CT 스캔에서 활동성 질병의 증거가 없었습니다.

 

파리칼시톨은 고칼슘 혈증과 같은 비타민 D의 전신 독성이 없는 비타민 D 수용체 작용제입니다.

증거에 따르면 파리칼시톨은 특히 췌장암에서 활성화 되는 췌장 위성 세포에 의해 생성된 췌장 종양의 보호 기질을 파괴하는데 도움이 된다고합니다. 이 위성 세포는 높은 수준의 비타민 D 수용체를 가지고 있으며 파리칼시톨에 의한 이러한 수용체의 차단은 간질 생성을 비활성화 시킵니다.

이 위성 세포는 또한 국소 종양 성장을 강화하고 혈관 신생에 기여하며 전이를 가능하게 하는 사이토카인과 성장 인자를 생성합니다.

비타민 D는 또한 세포 증식, 분화 및 분열을 조절하는 세포주기 억제제의 상향 조절에 이차적인 항 증식 효과를 발휘하는 것으로 나타났습니다.

연구에 따르면 파리칼시톨로 치료한 마우스에서 여러 췌장 종양 라인이 감소하는 것으로 나타났습니다.

이는 세포주기 키나아제 억제 정도와 관련이 있습니다.

 

Hydroxychloroquine은 현재 말라리아 및 자가면역 질환 치료에 사용할 수 있는 비교적 저렴한 약물입니다. Hydroxychloroquine은 자가 포식을 억제하는 것으로 나타났습니다. Autophagy는 손상된 암세포가 에너지를 보존하고 따라서 번성하기 위해 세포 기관 및 거대 분자와 같은 자신의 조각을 섭취하는 자기 잠식 과정입니다.

또한 자가 포식은 암세포에서 과산화수소 및 과산화수소와 같은 독성 물질과 자유 라디칼을 제거하는데 도움이됩니다. 췌장 종양의 90 % 이상에서 발견되는 k-Ras 유전자 돌연변이는 췌장암 세포의 극도의 회복력을 담당할 수 있는 자가 포식 과정을 상향 조절하는 것으로 보입니다.

화학 요법과 자가 포식 억제를 병행하면 손상된 암세포는 생존에 필요한 에너지를 보존할 수 없습니다.

 

 

 

파리칼시톨

 

- 합성 비타민 D 유사체입니다. 파리칼시톨은 부갑상선 호르몬 수치를 낮추는데 사용되었습니다. Paricalcitol 은 만성 신부전과 관련된 이차성 부갑상선 기능 항진증의 예방 및 치료에 사용됩니다. 투석중인 만성 신장 질환 환자의 부갑상선 기능 항진증을 치료하고 예방하는 데 사용됩니다.

 

-부갑상선 기능 항진증의 관리에는 부갑상선 호르몬 (PTH) 분비 억제를위한 활성 비타민 D 또는 비타민 D 유사체의 사용이 포함되었습니다. 이러한 약제는 효과적이지만, 치료는 종종 고칼슘 혈증, 고인 산혈증 및 / 또는 칼슘-인 (Ca x P) 제품의 상승에 의해 제한됩니다. 임상 연구에서 파리칼시톨은 위약에 비해 유의한 고칼슘 혈증 또는 고인산혈증을 유발하지 않고 PTH 농도를 줄이는데 효과적인 것으로 나타났습니다.

-Paricalcitol 치료는 칼시트리올 치료보다 지속적으로 고칼슘 혈증발생이 적고 Ca x P 생성물을 증가시키면서 PTH 농도를 더 빠르게 감소시켰다.   pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12631365/

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hydroxychloroquine  www.cancertreatmentsresearch.com/chloroquine-hydroxychloroquine/

 

암에서 authophagy는 암세포가 생존하기 위해 “자체 섭취”하는 과정입니다.

지속적인 오토파지는 암을 사멸하겠지만 잠시 동안의 화학요법, 방사선치료는 암세포 생존을 위한 오토파지가 됩니다.

클로로퀸은 강력한 자가포식 차단제. 실험실 환경에서 방사선 요법, 화학 요법 및 항 호르몬 요법에 대한 종양 반응을 극적으로 향상시키는 것으로 입증되었다. 즉 항암제 칵테일의 일부가 되어야 한다.

 

Hydroxychloroquine은 200mg 정제. 경구 복용.

용량은 류마티스 관절염 및 루푸스 치료에 일반적으로 사용되는 용량 범위인 6.5 mg / kg (피험자의 체중) .

하루에 한 번 경구 복용. 식사 중 또는 식사 후에 투여. (6.5mg / kg은 대부분의 사람들에게 하루 약 400mg 정도)

일부 임상에서는 1,000mg까지도 가지만 대개 600mg이면 좋을 듯하다.

윗 관해된 의사는 600mg 하루 두번 복용.

클로로퀸과 아연의 조합은 세포내 리소좀을 더 억제, 클로로퀸의 세포 독성을 향상시킨다.

hydroxycloroquine은 혈액에서 반감기가 길고 (32-56 일) 많은 양의 분포를 보입니다.  즉, 완전히 빠져 나가는 데 필요한 최대 시간은 최대 112 일입니다!

 

 

 

알벤다졸  pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32044795/

 

-췌장암 세포주 SW1990 및 PANC-1의 성장을 유의하게 감소 

-용량 의존적으로 세포 사멸 세포 비율을 증가시킴.

-생체 내 결과는 알벤다졸이 종양 성장을 감소시킬 수 있음을 확인.

-결론적으로 albendazole의 췌장 세포 증식 및 in vitro 및 in vivo 이동에 대한 억제 효과를 입증했다.

 

 

 

메트포르민   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23663483/

 

-Metformin은 정상적인 포도당 조건에서 췌장암 세포의 증식을 현저하게 감소 시켰다.

-그러나 고혈당증은 메트포르민 유발 성장 억제로부터 보호됩니다.

-메트포르민의 항 증식 작용은 인슐린 / 인슐린 유사 성장 인자 -I (IGF-I) 수용체 활성화 및 하류 신호 전달 매개체 IRS-1의 억제와 함께 AMP 활성화 단백질 키나제 AMPK Thr172 의 활성화와 관련이 있었다.

-인산화된 Akt. 또한, 정상적인 포도당 조건에서 메트포르민에 노출되면 폴리 (ADP- 리보스) 중합 효소 (PARP) 절단으로 측정된 바와 같이 세포 자멸사가 증가했습니다.

-대조적으로, 높은 포도당 수준에 노출되면 보다 강력한 IGF-I 반응과 Akt 활성화가 촉진되어 AMPK Ser485 를 자극

-인산화 및 AMPK Thr172 인산화 장애로 인해 메트포르민에 의한 항 증식 및 세포 사멸 효과가 감소합니다.

 

혈당 조절을 하면서 메트포르민을 쓴다면 효과가 더 좋지 않을까?

 

 

메트포르민과 아스피린 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4673260/

 

-메트포르민과 아스피린이 세포 증식 억제에 시너지 효과를 나타내었다.

-PANC-1 및 BxPC-3 세포에서 콜로니 형성 및 세포 이동 억제에 유의하게 더 강한 효과를 나타냄을 보여 주었다.

-Mcl-1 및 Bcl-2 하향 조절은 AMPK와는 무관하게 관찰되었다.

-항 아폽토시스 단백질 Mcl-1은 화학 요법 약물에 대한 내성과 관련된 췌장암 세포에서 고도로 발현된다.

-아스피린과 결합된 메트포민이 항-아폽토시스 단백질 Mcl-1 및 Bcl-2를 현저히 하향 조절하고 프로-아폽토시스 단백질 Bim 및 Puma를 상향 조절할 수 있음을 보여 주었다.

-결론적으로 메트포르민과 아스피린의 조합은 췌장암 세포주에서 상승적인 세포 독성을 발휘하고 생체 내에서 현저한 억제 효과를 발휘합니다.

 

 

췌장암의 비타민 (A, C, E, D, K)  www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4642423/

 

비타민 A

-췌장암에 대한 유지 요법으로 유용할 수 있으며 치료를 위한 보조제로 사용할 수 없습니다

-동물실험등에서는 항암효과가 있으나 2상 임상시험은 객관적인 자료 부족. 유지 면역 요법으로 사용은 의미가 있다.

 

비타민 C

-유망한 결과 보임. 비타민씨 적용은 IVC로 한 것임. 혈장 농도 20mM이상.

-2상 임상에서 젬시타빈과 병용으로 원발성 종양 크기가 감소하고 성능 상태가 개선된 것으로 나타남.

-ROS, autophagy 또는 세포 내 ATP 고갈의 생성을 통해 항 종양 효과를 발휘.

 

 

비타민 C 임상시험

NCT01905150

-고용량의 아스코르브산 정맥 주입과 젬시타빈, 플루오로우라실, 류코보린, 이리노테칸 및 옥살리플라틴을 포함한 여러항암제의 용량 손실의 안전성과 효능을 평가하는 무작위 연구.

NCT01555489

-2 단계, Thomas Jefferson University가 후원하는 전이성 췌장암 치료에서 젬시타빈 및 에를로티닙과 조합된 정맥 내 아스코르브산의 공개 라벨 연구

NCT01364805

-외과적 절제술을 받을수 없는 국소 진행성 또는 전이성 췌장암 환자에서 고용량 비타민 C를 젬시타빈 화학 요법과 병용하여 사용하는 안전성과 효능을 결정합니다.

NCT01852890

-췌장암 치료를위한 표준 방사선 및 화학 요법에 고용량 아스 코르 베이트를 추가하는 안전성을 테스트하는 1 상 (인간 최초) 연구.

 

 

비타민 D

-췌장암에 대한 항 종양 효과는 세포주기 조절, AMPK 의존 메커니즘에 의한 성장 억제, PI3K / Akt 경로, 세포 이동 및 침입 감소를 통해 발생.

-비타민 D의 생물학적 활성 형태인 1,25- 디 하이드록시 콜레칼시페롤은 여러 종류의 암에서 항 종양 효과를 나타내는 것으로 수많은 연구에서 입증되었다.

-비타민 D 유사체를 사용한 전임상 연구에서 강력한 항 증식 효과와 췌장암 세포의 이동 및 침습 억제가 나타 났으며, 임상 시험에서는 칼시페롤이 도세탁셀에 첨가되었을 때 진행 시간이 증가한 것으로 나타났습니다.

-비타민 D 유도체들의 효과에 대한 조사 필요.

 

비타민 E

-δ- 토코트리에놀과 γ- 토코트리에놀이 종양 세포 성장과 생존을 억제하고 젬시타빈 활성을 증가시키는 것으로 나타남.

-명백한 독성이 없는 것으로 밝혀진 예비 결과와 함께 진행중인 1 상 임상 시험이 있습니다. NCT01446952

 

비타민 K

-세포 자멸사 활성화 및 세포 성장 억제를 통한 항 증식 활성을 보여줍니다.

 

 

스타틴과 췌장암  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4902509/

-결론적으로, 우리는 췌장암 진단 후 Simvastatin과 atorvastatin을 사용하는 것이 비전이성 췌장 선암 환자에서 더 긴 생존과 관련이 있음을 발견

-스타틴은 잠재적으로 췌장암 위험을 줄이고 대사 증후군과 췌장암이 복합된 환자의 생존율을 향상시킵니다.

 

 

PPI 프로톤 펌프 억제제

-대개 위장약으로 처방되는 오메프라졸 계통의 약입니다.. 란소프라졸, 판토프라졸,라베프라졸

-인간 지방산 합성효소 (FASN)를 억제합니다. 즉 췌장암에서는 이 FASN이 과발현되어있습니다.

-PPI는 아포토시스를 유도하여 암세포 증식을 억제합니다.

-항암제와의 병용관련 임상시험도 진행중, 고지방식단을 제한하는 것이 중요함을 알수 있다.

-관련 논문 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4306520/

 

 

 

피르비늄

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3462317/

저산소상태, 저혈당상태에서 세포독성, 췌장암을 억제,

3~5일 동안 35mg/kg /일 의 높은 용량으로 안전하게 사용되었다.

 

 

베르베린

증식 억제, 세포의 생존력 감소시킴, 세포주기 정지를 유도.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4321216/

 

 

트리팔라

blog.daum.net/health-life/37?category=2200552

50 µg / mL의 IC50으로 Capan-2 췌장세포암에서 생존을 감소시키고 세포 사멸을 유도합니다.[ 57 ]

췌장암 뿐만 아니라 거의 약방의 감초격입니다. 면역, 장내세균총에 긍정적인 영향입니다.

 

 

케르세틴

아폽토시스 유도로 인한 췌장암 세포주의 성장을 억제.

생체 내 케르세틴은 상당한 세포 사멸을 유발하고 종양 세포 증식을 감소 시켰습니다.

췌장암 즐기세포의 재생능력을 저해.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3530623/

 

 

설포라판

브로콜리, 브로콜리 새싹.

설포라판은 강력한 화학 예방 활성

시험관 내 췌장암 세포 성장 을 억제. 이종 이식 마우스 모델 에서 생체 내 종양 성장 을 억제.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386376/

 

 

아유르베다 췌장암 치료법

ayurvedayoga.com.au/pancreatic-cancer/

 

트리팔라로 치료하는군요^^

트리팔라를 섭취할 때 개인은 기름진, 매운 음식, 정크 푸드를 피해야 합니다. 많은 양의 트리 팔라 복용량이 췌장암을 포함한 수많은 질병의 예방 및 치료에 광범위하게 사용됩니다.

• 대장 및 소장, 간, 담낭, 비장 및 췌장을 제거하는데 도움이됩니다.
• 장 흡착제 역할을하며 지질 대사를 조절하여 체중 감량에 효율적으로 사용할 수 있습니다.
• 급성 췌장염을 치료할 수 있는 탁월한 항염증제입니다.
• 혈액을 정화
• 신장에 탁월한 강장제
• 불면증을 치료할 수 있습니다.
• 시력 향상에 도움이됩니다.
• 리비도 증가
• 또한 완하제, 구토 제 및 정화제로 사용됩니다.

Triphala는 공복 또는 깨어난 후 취침 시간에 하루에 한 번 섭취해야 합니다. 알약 형태의 Triphala는 꿀 또는 녹은 버터와 함께 아침이나 밤에 매일 1-2 정을 섭취해야합니다.

 

 

니트록솔린

오래된 비뇨기 항균제 인 nitroxoline이 보여주는 항 증식 효과

췌장암 항증식제

www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14756366.2020.1780228

 

 

CPI-613 Devimistat

췌장암 치료를 위한 획기적인 약. 아직 발매안됨 ㅠ 3상 임상중.

blog.daum.net/health-life/56?category=2200769

신약소개 CPI-613 Devimistat

 

 

ATP 생산은 췌장관 선암에서 당분해보다는 지방산 산화에 의존합니다

 

노벨상 받을 논문이라며 뉴스에 났던 그 연구입니다.

췌장암은 지방관련 대사를 중점적으로 막아야 합니다.

고지방 식이 절대 주의

www.mdpi.com/2072-6694/12/9/2477/htm

 

 

 

K-ras, p 16, p53, dpc4 돌연변이

 

췌장암의 거의 95%는 K-ras 돌연변이를 가지고 있고, 90%는 p16 돌연변이를 가지고 있으며, (Bartsch 2002),

75%는 p53 돌연변이를 가지고 있으며, 55%는 DPC4 돌연변이를 가지고 있다(Cowgill 2003).

Ras 유전자. Ras 단백질은 세포 성장과 증식을 조절하는 데 중심적인 역할을 한다.

ras 유전자의 돌연변이는 정상 세포를 빠르게 성장하여 종양을 형성하는 암 세포로 변형시킬 수 있습니다.

흡연, 알코올, 우유, 유제품 소비는 췌장 종양에서 ras 돌연변이의 발생과 관련이 있다(2011년 greer).

 

Ras 유전자 활성에 대한 세포 반응은 genistein, curcumin, epigallocatechin gallate (EGCG) (Johnson 2011; Singh 2011; Lyn-Cook 1999) 및 omega-3 지방산 eicosapentaenoic acid (EPA) 및 docosahexaenoic acid (DHA) (Morales 2007)를 함유한 어유, 녹차 추출물을 이용하여 in vitro에서 억제할 수 있다.

Ras 유전자 활동은 감귤류 과일의 천연 모노테펜인 D-Limonene과 perillyl alcohol에 의해 느려질 수 있습니다.

홍차 폴리페놀을 함유한 홍차 추출물(Lyn-Cook BD 1999).

Garlic의 생체 활성 성분인 diallyl disulfide (Lai KC 2011, Singh SV 2001).

 

다른 주요 암 유형과 비교하여 췌장암은 p16, DPC4, BRCA2 및 가장 중요한 p53과 같은 종양의 발생을 억제하는 것으로 알려진 유전자의 활성을 상실합니다.
P16 : 췌장암의 90%가 p16 기능의 손실을 입는다. 또한, p16 생식선 돌연변이의 운반체는 췌장암 발병 위험이 12배에서 20배 증가한다(Schutte 1997).

 

DPC4 : 이 유전자의 부재는 더 많은 침습적인 암 성장과 관련이 있습니다 (Cowgill 2003). 그러나 DPC4 호모세고스(완전) 결실을 가진 췌장암 세포는 알파토코페롤 succinate(Greco 2010)의 무독성 투여량에 민감하다.

 

BRCA2 : 이것은 유전성 췌장암 환자들에게 가장 흔한 돌연변이다. BRCA2 돌연변이의 환자들은 췌장암에 걸릴 위험이 3.5 ~ 10 배 증가합니다. 임상 사례 연구는 전이성 췌장암과 BRCA2 돌연변이를 가진 환자들이 캠프토테신-11 항암요법에 더 민감하고 결과적으로 장기간 생존할수 있다.

 

p53 유전자는 손상된 DNA를 복구하는 데 관여하는 종양 억제 유전자이기 때문에, 유전자가 비활성 되거나 기능이 이상하게 작동될 때 손상된 DNA는 증식하여 암세포를 형성할 수 있다(Berrozpe 1994). p53 종양 억제 유전자의 기능을 회복시키는 것으로 알려진 영양 보충제는 췌장암 세포에서 p53을 상향 조절하는 Curcumin과 resveratrol을 포함합니다.

오메가-3 지방산은 p53을 활성화시킨다(Wendel 2009). 감마토코트리에놀은 p53 경로를 통해 세포 생존 단백질을 감소시킨다(Kannappan 2010). 붉은 포도씨의 proanthocyanidins (Roy 2005, Joshi 2001). 콩의 제니스테인(Lian 1999), 십자화과 채소의 인돌-3-카르비놀(I3C), 녹차 폴리페놀 EGCG(Shankar 2007; Kattare 1998), 레스베라트롤(Zhou 2011)과 같은 식물화학물질.

 

 

HER2 (인간 표피 성장 인자 수용체 -2)

 

많은 췌장암에서 발견되며 환자 생존율이 낮습니다.

HER2 과발현 종양 환자는 HER2 정상 발현 종양 환자보다 생존 시간이 현저히 짧았다(중간 생존 시간, 14.7 vs 20.7 개월, 각각). 따라서 HER2를 표적으로 하는 영양보충제는 많은 췌장암 환자의 생존을 향상시키는데 매우 중요하다:

비타민 E의 토코트리에놀 형태는 HER2를 억제하고 중요한 종양세포 생존경로를 억제함으로써 췌장암 세포 사멸을 유발할 수 있다. HER2는 항-HER2 단일클론 항체 약물인 트라스투주맙(Herceptin) (Mihaljevic 2009)에 의해 특이적으로 표적화될 수 있다.

 

 

EGFR(epidermal growth factor receptor)

 

췌장암 세포에서 EGFR이 활성화 되고 정상 건강한 췌장 세포보다 4배 높은 수치까지 증가한다.

제니스테인은 EGFR의 수준을 낮추는데 강력하며 EGFR 신호 경로를 비활성화한다.

Curcumin과 EGCG는 또한 췌장암 세포에서 EGFR 활동을 차단합니다.

약제학적 제제 에로티닙은 EGFR의 시그널링을 억제하며, 국소적으로 진행된 비복제성 또는 전이성 췌장암 환자에 대한 젬시타빈과 함께 사용하도록 FDA 승인을 받았다(FDA 2005).

임상실험에서 erlotinib은 gemcitibine과 다른 화학요법제와 함께 좋은 성과를 거두었지만 생존은 크게 길어지지 않는다.일부 예비 증거는 에로티닙이 췌장암에서 화학 민감성을 향상시킬 수 있다는 것을 암시한다.

 

 

전사인자 STAT3와 NFkB (핵인자 카파 B)는 췌장암에서 비정상적으로 활성화된다.

STAT3는 췌장암에서 활성화 되는 휴면 전사 인자이지만 정상적인 췌장 조직에서는 활성화되지 않습니다.

그것은 췌장암의 진행에 중요한 역할을 합니다.

I3C, genistein과 같은 영양제를 이용한 STAT3 유전자의 침묵은 췌장암의 치료에 있어서 새로운 치료 방법일 수 있다.

오메가-3 지방산은 STAT3 인산화를 감소시켜 췌장암 세포의 증식을 억제하였다(Hering 2007).

NF-kappa B(NFkB).

NFkB는 인간의 췌장암에서 활성화되는 또 다른 전사 인자이지만 정상적인 췌장 조직에서는 활성화되지 않는다.

NFkB 활성을 차단하면 암의 침입과 전이를 예방한다 또한, NFkB 활성을 방지하면 종양 혈관 발달에 관여하는 분자의 수치가 감소하여 종양 성장을 지연시키고 암 확산을 늦춘다(Fujioka 2003).

감마-토코트리에놀은 종양 형성과 관련된 NFkB 매개 염증 경로를 억제함으로써 인간의 췌장 종양 성장을 억제하고 이를 젬시타빈에 민감하게 한다(Kunnumakkara 2010).

Genistein과 curcumin은 모두 NFkB 활성화를 감소시킨다 (Jutooru 2010, Kim 2007, Li 2004).

오메가-3 지방산 EPA는 NF-kB를 억제한다(Ross 2003)

 

 

유리 지방산의 새로운 합성을 담당하는 효소 지방산 합성 효소 (FASN)는 많은 암에서 상향 조절됩니다.

FASN은 암세포 생존에 필수적이며 약물 내성과 불량한 예후에 기여합니다. 그러나 대부분의 비 지질성 정상 조직에서는 발현되지 않습니다. 따라서 FASN은 약물 발견을 위한 바람직한 표적입니다. 다른 FASN 억제제가 확인되었지만 임상 용도로 성공적으로 사용된 것은 없습니다.

이 연구에서 FDA 승인 약물 데이터베이스의 인실리코 스크리닝을 사용하여 인간 FASN의 티오 에스테라제 활성에 대한 효과적인 억제제로 양성자 펌프 억제제 (PPI)를 확인했습니다.

추가 조사에 따르면 PPI는 증식을 억제하고 암세포의 세포 사멸을 유도했습니다.

FASN 촉매 작용의 최종 산물인 팔미테이트의 보충은 PPI로 인한 세포 사멸로부터 암세포를 구출했습니다.

란소프라졸의 효과가 팔미 테이트 보충제에 역전된다는 것은 화학 요법 중 PPI 효능을 증가시키기 위해 향후 PPI의 임상 적 사용에서 고지방 식단을 제한하는 것이 중요할 수 있음을 나타냅니다.

omeprazole> pantoprazole> lansoprazole> rabeprazole

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4306520/