케르세틴 quercetin 항암 효과의 모든 것

Quercetin

케르세틴, 퀘르세틴 . 일반적으로 케르세틴으로 번역됩니다.

케르세틴은 식물 색소 (플라보노이드)입니다. 

케이퍼 (caper, capparis spinosa), 로비지 (lovage), 적포도주, 양파, 메밀, 케일, 녹차, 사과, 딸기, 은행나무, St. John 's wort, American elder 등과 같은 많은 식물과 음식에서 발견됩니다. 

 

=자가 포식을 활성화한다.

=암 전이 (VEGF 분비와 MMP 수준을 줄여), 세포 이동 및 침습을 감소시킴.

=세포주기 정지, 세포 자멸사 증가, 항산화 복제, 에스트로겐 수용체 조절, 신호 전달 경로 조절 억제 및 전이 방지.

=해당 과정과 포도당 흡수의 주요 효소를 억제 (PI3K / Akt / mTOR 경로를 방해)

 

=케르세틴은 전립선암, 자궁 경부암, 폐암, 유방암 및 결장암과 같은 광범위한 암의 증식을 억제.

=miRNA-27a의 하향 조절과 관련, 전사인자의 감소를 유발함.

 

=미토콘드리아 의존적 세포 사멸을 유도하여 인간 위암 줄기 세포의 성장을 억제.

 

=케르세틴과 전리방사선 병용치료는 대장암 줄기세포를 표적으로 Notch-1 신호 전달을 억제함

=NF-κB 경로를 억제, B 세포 림프종 2의 하향 조절, Bax의 상향 조절을 통해 대장암 세포에서 세포 사멸을 유도.

 

=아폽토시스 유도로 인한 췌장암 세포주의 성장을 억제

=생체 내 케르세틴은 상당한 세포 사멸을 유발하고 종양 세포 증식을 감소시켰다.

=췌장암 줄기세포의 재생능력을 저해.

=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3530623/

 

=항산화제이면서 산화제의 역할을 한다 : 커큐민, 케르세틴, EGCG, 피페로구민

=옻성분에도 케르세틴이 있다.

 

 

| = 차단, --> = 촉진

 

 

케르세틴은 PARP억제제

PARP는 폴리 ADP 리보스 폴리머라제의 약자. DNA 복구 및 수리.

PARP 억제제라는 것은 복구하고 수리하는 것을 방해, 즉 빠르게 성장하는 암세포에서 복제를 방해하여 우선적으로 세포를 사멸시키는 역할.

정상세포는 암세포만큼 자주 DNA를 복제하지 않고 돌연변이된 BRCA1 또는 BRCA2가 없기에,  여전히 상동성 복구 기능을 수행하여 PARP의 억제에서 생존할 수 있다.

 

PI3K-AKT-mTOR 경로 억제제 : EGCG, 케르세틴, 메트포르민, 셀레콕시브,

 

케르세틴은 MCT 1 억제제 

암세포에 의한 젖산 흡수 중지.

MCT1 억제제는 자가 면역 질환 치료에 유용합니다. 

케르세틴은 효과적인 MCT1 억제제입니다.

https://www.cancertreatmentsresearch.com/?p=424 .

 

 

케르세틴은  MCT 4억제제

MCT 4 억제제는 암세포에서 젖산을 내보내는 것을 막는다.

즉, 암세포에서 젖산을 운반하는 운반체를 억제하는 것입니다.

강력하고 접근 가능한 MCT4 억제제의 예는 다음과 같습니다.

=플로레틴 https://www.cancertreatmentsresearch.com/?p=736

=스타틴

=이부프로펜

=아마도 케르세틴

 

 

케르세틴 복용시 주의

부작용 : 두통, 손 다리 저림 증상, 홍조, 땀, 메스꺼움, 구토(고용량), 신장 독성

 

상호작용

=혈당강하제 : 병용시 저혈당 위험 증가

=혈압강하제 : 병용시 저혈압 위험 증가

=CYP4502C9, 2C19 기질 약물 : 케르세틴은 CYP4502C9 과 2C19 을 억제하는 작용,

                                       : CYP2C9에 의해 대사되는 약물들은 병용을 피한다.

 

약동학

=생체 이용률이 낮고 가변적, 

=1~2시간의 제거 반감기로 빠르게 제거됨.

=고지방 식이에 의한 생체 이용률 증가.

=총 혈장 케르세틴의 최대 농도는 저지방 시험 후 12 % 증가하고 고지방 시험 후 45 % 증가

=탄수화물이 풍부한 식품은 위장 운동과 결장 발효를 자극하여 케르세틴 흡수를 증가시킨다.

=음식 섭취 후 혈중 케르세틴의 최고 농도가 약 10μM에 도달[ Gugler et al., ; Nielsen 등, ; Hollman et. al., ]

 

 

제안된 투약 https://www.rxlist.com/consumer_quercetin/drugs-condition.htm

• 매일 3 회 400-500 mg 경구 투여
• 전립선염 : 500mg 매일 2 회 경구 투여
• 암 : 주 1 회 420-1400 mg / m2 정맥 내 (IV) 볼루스

 

 

항암 효과와 관련하여 케르세틴 작용에 대한 약리학적 근거와 새로운 통찰력

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332219352266   2020년 1월 생의학 및 약물요법 리뷰.

 

케르세틴은 인간이 음식과 식물에서 얻을수 있는 일종의 플라보노이드 화합물입니다. 

케르세틴과 비교할때, 케르세틴 배당체의 결합된 형태는 더 잘 흡수됩니다.

 

케르세틴은 주로 배당체 형태로 장 세포에 흡수되어 아글리콘으로 가수 분해되어 장 내강으로 들어가며 그 메커니즘은 포도당 수송과 관련이 있을 수 있습니다.

변형 과정은 주로 장에서 발생하며 일부는 간과 혈액에서 수행될 수 있습니다.

케르세틴과 그 대사 산물은 대부분 장에서 배설되며, 작은 부분은 신장에 의해 소변으로 배설될 수 있습니다.

 

최근 연구에 따르면 장내 미생물총이 글리코시다제와 효소를 생성하는데 중요한 역할을 하며, 이는 케르세틴을 더 작고 더 쉽게 흡수되는 분자로 전달할 수 있습니다 [ 17 , 18 ]. 

케르세틴은 글루쿠로니드화, 메틸화 및 황산화 유도체로 대사될 수 있습니다 [ 19 ].

 

 

케르세틴이 철 대사 조절에 완전히 참여하는 것이 생물학적으로 매우 중요하다는 것은 잘 알려져 있다. 

케르세틴은 고가의 철을 감소시켜 지질 산화를 억제하고 철 촉매로 작용하는 ROS 생산을 억제할 수 있습니다.

 

체외에서 우수한 항산화제로서 항산화 활성은 주로 글루타티온, 효소 활성, 활성 산소종 (ROS)에 영향을 미치고 NRFB, MAPK 및 AMPK와 같은 신호 전달 경로를 조절함으로써 나타납니다.

 

효과적인 ROS 제거제로서 케르세틴은 활성 산소 제거 활성을 통해 항산화 효과를 발휘하여 ROS 수준을 낮추고 지질 과산화를 억제합니다.

 

케르세틴이 강력한 항염 작용을 하고 염증 과정을 감소시킬 수 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다.

항 염증 기능은 주로 사이토 카인의 방출을 억제하고 COX와 LOX의 생성을 감소시키며 비만 세포의 안정성을 유지.

 

케르세틴이 TGF-β1 및 α-SMA의 발현을 감소시킴으로써 담즙 정체 간 손상 쥐의 간 섬유화 발생을 억제하고 산화 스트레스를 예방할 수 있음을 발견했습니다.

 

또한 케르세틴에 대한 임상 실험이 수행되었으며 인구에 대한 케르세틴의 독성이나 부작용은 관찰되지 않았다.

임상 연구에서 퀘르세틴이 염증에 미치는 억제 효과와 전립선 암 위험을 억제하는 능력이 입증되었다.

 

임상 1상 시험에서 케르세틴의 정맥 투여 안전성이 확인되었고 항 종양 활성의 증거가 발견되었다.

케르세틴을 기반으로 한 임상 연구는 혈압을 낮추고 빈혈을 개선하는 효과를 확인했다.

 

 

생체 내 연구

케르세틴은 다양한 이종 이식 모델에서 다양한 암의 성장을 억제하는 것으로 나타났습니다. 

종양 보유 동물 모델의 생존율은 크게 증가했으며 케르세틴 처리 후 종양 부피가 급격히 감소했습니다. 

이종 이식 동물 모델에 대한 케르세틴의 억제 효과는 세포 자멸사 촉진, 증식 억제, 혈관 신생 및 전이에 반영 될 수 있습니다. 

 

유방암 및 백혈병 세포 이종 이식 모델에서 다양한 용량의 케르세틴은 Akt / mTOR 경로를 억제하여 세포 자멸사 및 세포 주기를 촉진할 수 있습니다.

생체 내에서 종양 성장에 대한 케르세틴의 효과는 이식 혈관 신생 및 전이에 의해 나타날 수도 있습니다.

 

트롬보스폰딘-1 (TSP-1)은 종양 성장을 억제할 수 있는 이전에 발견된 항 혈관 형성 인자입니다.

최근 연구에 따르면 퀘르세틴은 TSP-1의 발현을 상향 조절함으로써 전립선 암 모델 마우스에서 종양의 성장을 억제할 수 있습니다 .

 

유방암의 BALB / c 마우스 모델에서 34mg / kg 케르세틴으로 처리하면 칼시뉴린 / NFAT 경로를 억제하여 혈관 신생을 억제할 수 있음을 발견했습니다.

 

생체 내 실험은 또한 종양 전이에 대한 케르세틴의 억제 효과를 확인했습니다.

50 mg / kg quercetin으로 처리한 후 결장 직장 폐 전이가 유의하게 감소했습니다 .

 

케르세틴의 투여는 또한 EGFR 신호 전달 경로에 영향을 미치고 VEGF 발현을 억제함으로써 EMT를 억제합니다.

케르세틴이 동종 종양 성장에 미치는 억제 효과는 폐암, 췌장암 등과 같은 종양 세포 모델에서도 발견되었습니다.

 

또한 케르세틴은 다른 화합물과 항 종양 활성을 조정할 수도 있습니다.

예를 들어, 빈크리스틴과 케르세틴 공동 캡슐화된 리포솜 제제는 유방암 치료의 치료 효능을 증가시킬 수 있습니다.

 

 

천연물로서 케르세틴은 플라보노이드 화합물이며 적정량의 케르세틴으로 처리하면 무독성이며 다양한 종양 형성에 대한 다양한 억제 효과가 있습니다.

 

많은 수의 생체 내 및 시험관 내 실험에서 케르세틴이 세포 자멸사를 촉진하고 전이를 억제하며 세포주기 및 종양 혈관 형성을 조절하는 능력에 강한 역할을 한다는 것을 보여주었습니다. [108 , 109 ]. 

 

마우스 HED는 0.08

마우스에 50 mg / kg quercetin은 인간에서 4mg /kg, 즉 60킬로 인간 기준 240mg에 해당.

 

케르세틴  302.236 g / mol 

 200 μM =  60.4mg /kg

 

 

케르세틴 흡수를 높이는 케르세틴 파이토솜

레시틴을 기반으로 한 보다 가용성이 높은 케르세틴 제형인 케르세틴 파이토솜이 최근 개발되었으며, 케르세틴 투여 후 일반적으로 얻은 것보다 최대 20 배 더 높은 혈장 수준의 케르세틴 달성을 촉진하는 것으로 밝혀졌습니다.

제형은 인간 지원자에게 경구로 투여되었으며, 눈에 띄는 부작용이 없었습니다. 

관련 논문 :  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6418071/

 

아이허브에서 판매하는 케르세틴 파이토솜 제형

https://kr.iherb.com/pr/Thorne-Research-Quercetin-Phytosome-60-Capsules/58566

Thorne Research, 퀘르세틴 파이토솜, 캡슐 60정

 

 

 

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6035882/

케르세틴은 포도당 흡수에 대한 경쟁적 억제제이며 GLUT1에 의해 세포로 운반되는 것으로 생각됩니다. 

Quercetin은 GLUT1 발현 세포에서 2DG 흡수의 경쟁적인 억제제입니다.

 

 

 

케르세틴의 생체 이용률에 관한 자료

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6835347/

식물에 있는 대부분의 케르세틴은 자유 형태가 아니고 당과 결합된 형태입니다.

양파에서 발견되는 글루코사이드 접합체는 인간에서 가장 높은 생체 이용률을 갖는 것으로 보입니다.

혈압과 염증을 낮추는 유익한 효과가 있는 것으로 보고된 케르세틴의 최적 유효 용량은 500mg의 아글리콘 형태입니다.

아글리콘 형태에 비해 식물공급원이 생체 이용률이 높기 때문에 낮은 용량에도 불구하고  더 효과적일 수 있습니다.

 

 

표 3. 식이 공급원과 다른 케르세틴 형태의 소화 및 흡수 정도와 속도.

 

식품 공급원 (g 또는 ml)	케르세틴 복용량	n	소변 배설 또는 농도 (%)	최대 혈장 농도 (µmol / L)	최대 농도 도달 시간 (시간)	ref
홍차 (1600)	49 mg	15	0.5			[ 55 ]
양파 (129)	13mg		1.1
양파 (NR)	225µmol	9	1.39	0.74	0.70	[ 58 ]
사과 소스 + 껍질 (NR)	325µmol		0.44	0.30	2.5
루틴	331µmol		0.35	0.30	9
양파 (333)	89 mg	9	52			[ 11 ]
루틴	220 mg		17
탈수	112		24
레드 와인 (750)	14.2	12	0.371μmol / L	0.026		[ 56 ]
양파 (50)	15.9		0.509μmol / L	0.053
홍차 (375)	13.7		0.252μmol / L	0.026
케르세틴 -3- 글루코사이드 캡슐	151	9	3.0	5.0	0.62	[ 57 ]
케르세틴 -4'- 글루코 시드 캡슐	154		2.6	4.5	0.45
탈수	544	6	1.69μmol / L			[ 59 ]
양파 수프 (100)	47		1.17μmol / L
무 지방으로 탈수 (<0.5)	1095	9	-	1.1	5.7	[ 60 ]
저지방 탈수 (4.0)			-	1.24	5.4
고지방 탈수 (15.4)			-	1.6	6.7
양파 (160)	100	12	6.4	2.31	0.68	[ 61 ]
탈수	100		4.5	2.12	0.70
메밀 차 (NR)	200		1.0	0.64	4.32
탈수	200		0.90	0.32	6.98

 

 

케르세틴의 다양한 유형의 암 치료에서 그 역할

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7957552/

 

 

 

암 관리에서 케르세틴의 주요 작용 메커니즘.

 

주요 기전	연구 결과	참조
염증	케르세틴은 염증 생성 효소 (단백질 키나아제 C, 사이클로 옥시게나아제 및 리포 옥 시게나아제)의 발달을 방해하고 염증 매개체 생성을 감소시켜 암 발병을 억제합니다.	[ 59 ]
염증	전립선 암과 관련된 Qu의 억제 효과는 여러 임상 연구를 통해 입증되었으며, 여기에서 염증 및 전립선 암 관련 위험을 감소시킵니다.	[ 68 , 69 ]
반응성 산소 종 (ROS)	(전립선 암) 전립선 암 세포의 ROS 생성은 미토콘드리아 완전성 및 항산화제에 대한 뚜렷한 영향을 통해 Qu 처리에 의해 확인되었습니다.	[ 75 ]
반응성 산소 종 (ROS)	지질 산화 및 철 촉매 작용을 통해 ROS 생성은 Qu 처리에 의해 억제됩니다.	[ 77 ]
혈관 신생	Qu의 항 종양 효과는 항 혈관 형성 효과를 통해 설명되었습니다.	[ 80 ]
혈관 신생	QU / m-PEG-PCL 미셀을 정맥 내 투여하여 난소 암 세포 성장 억제, 놀랍게도, 난소 암 치료에 Qu의 새로운 적용을 반영하는 혈관 신생을 억제하여 이종 이식 난소 종양의 성장을 억제합니다.	[ 81 ]
아폽토시스	Qu는 고유 경로를 자극하고 미토콘드리아에서 세포질로의 사이토크롬c 방출을 증가시킵니다.  두 과정 모두 종양 세포의 죽음을 책임지고 암 진행 가능성을 억제합니다.	[ 91 ]
아폽토시스	Qu 치료 위암 줄기 세포에서 세포 사멸의 유도가 확인되었다.	[ 92 ]
세포주기	Qu 요법은 백혈병에서 G0 / G1 세포주기 정지로 이어질 수 있습니다.	[ 98 , 99 ]
세포주기	Qu의 항암 역할은 apoptosis 유도와 G2-M 세포주기 정지를 통해 측정됩니다.	[ 105 ]
Phosphatidylinositide-3-kinase (PI3k) / Protein kinase B (PKB) 경로	Qu는 PI3K / Akt 신호 전달 경로의 조절을 매개하고 림프종의 성장 억제에서 PI3 / Akt 신호 전달 경로 생존 신호의 억제를 조절합니다.	[ 114 ]
신호 변환기 및 전사 활성자 3 (STAT3)	Qu의 항암 활성은 신호 변환기 및 전사활성자3 (STAT3)의 활성화를 억제하여 교모세포종 세포 증식 및 이동을 감소시킴으로써 확인되었습니다.	[ 115 , 117 ]
표피 성장 인자 수용체 (EGFR)	In vitro 모델에서 Qu는 EGFR / PI3K / AKt / ERK-1 /2 경로를 통해 EGF로 유도된 상피에서 중간엽으로의 전이를 억제하고 전립선 암 세포주 PC-3에서 전사 억제 슬러그, 트위스트 및 달팽이를 억제합니다.  따라서 Qu는 EMT를 목표로 암의 전이를 억제합니다.	[ 131 ]

 

 

케르세틴은 생체 내 및 시험관 내 연구를 기반으로 여러 암에서 입증된 항암 역할을 합니다.

 

 

 

퀘르세틴의 항암 활성은 개시, 촉진, 진행을 포함한 발암 단계의 억제를 통해 확인되었습니다.

 

 

세포 신호 전달 경로를 조절하여 암 관리에서 케르세틴의 역할.

 

암의 종류	연구 메커니즘 / 결과	참조
자궁 경부암	Qu는 아데노신 모노 포스페이트 활성화 단백질 키나제의 O-GlcNAcylation을 감소시켜 자궁 경부암에서 세포사를 유발합니다.	[ 139 ]
자궁 경부암	Qu는 다양한 단백질의 발현을 조절하여 WNT, PI3K 및 MAPK 경로를 꾸준히 변경하여 자궁 경부암 세포에서 세포주기 정지, 세포 증식, 세포 사멸 및 DNA 손상을 억제합니다.	[ 140 ]
유방암	미토콘드리아 및 카스파제-3 의존 경로를 통한 인간 유방암 MDA-MB-231 세포 사멸.	[ 56 ]
유방암	Qu는 VEGFR-2 매개 혈관 신생 경로를 표적으로하고 하류 조절 인자 AKT의 발현을 억제하며 종양의 성장을 억제합니다.	[ 80 , 85 ]
난소암	Qu는 미토콘드리아 내인성 및 카스파제 의존성 경로를 통해 세포 내 신호 전달 경로 유도된 세포 사멸을 방해합니다.	[ 141 ]
난소암	Qu의 개입은 ER 스트레스, Bax, p21 및 p53의 발현 증가, Bcl-2 발현 감소, DNA의 지속적인 복구 및 난소암 세포에서 방사선 감작을 유발합니다.	[ 142 ]
자궁 내막암	Qu를 포함한 플라보노이드는 c-Myc의 발현을 감소시켜 암세포 전이를 억제할 수 있습니다.	[ 143 ]
췌장암	추정되는 췌장암 줄기세포의 자가 재생 능력은 Qu에 의해 억제되었습니다.	[ 144 ]
췌장암	Qu는 단독으로 젬시타빈과 결합하여 강력하게 세포 사멸을 유도하여 췌장암 세포의 세포 성장을 감소시킵니다.	[ 145 ]
췌장암	분화 클러스터 (CD) 36는 세포 부착을 증가시키고, 지방산 흡수를 촉진하고, 트롬보스폰딘 1을 조절하고, 면역 반응을 증가시켜 췌장암으로 인한 사망률을 감소시키는 표적입니다.	[ 146 ]
위암	Qu에 의해 유도된 LC3 회전율 및 위암 세포에서 활성화된 자가포식 관련 유전자.	[ 147 ]
위암	Qu는 UPAR 및 uPA 단백질 발현 감소, 신호 전달 경로 차단, 최종적으로 GC 세포 억제와 함께 AGS 및 BGC823 세포 침입 및 이동을 감소시킵니다.	[ 148 ]
간세포암	Qu의 항암 기능은 간세포 암종에서 발견되었습니다.	[ 149 ]
간세포암	Qu의 역할은 HCC의 증식을 억제하고 세포 사멸을 촉진하기 때문에 주목되었습니다.  Qu는 vimentin, N-cadherin, MMP9 및 E-cadherin의 발현을 조절하여 LM3 세포의 전이를 예방했습니다.	[ 150 ]
간세포암	Qu는 세포 자멸사 개시 및 세포주기 정지를 통해 간암 세포의 증식을 방지합니다.	[ 151 ]
대장 암	Qu 처리를 통해 대장암에서 세포 사멸의 유도가 확인되었다.	[ 152 ]
신장 암	Qu는 수니티닙 (1차 신장암 치료제)의 부작용을 완화합니다. Qu-3- O -β - d -glucopyranoside 가 관찰되었습니다. 즉, iso-Qu는 향상된 약동학 보고서를 가지고 있습니다.	[ 153 ]
전립선 암	Qu는 안드로겐 수용체 (AR)의 발현을 감소시키고, 세포 사멸을 유발하고, 증식을 억제함으로써 전립선암에 대한 화학 예방 및/또는 화학 치료제가 될수 있다.	[ 154 ]
전립선 암	DU-145 및 PC-3 이종 이식 종양 모델에서 kg 당 총 150mg을 복강 내로 투여했습니다.  그것은 HSP72 발현의 길항 작용으로 인한 이종 이식 종양의 성장을 억제했다.	[ 111 ]
방광암	Qu의 용량 의존적 투여는 아폽토시스를 유도했다.	[ 155 ]
방광암	암세포의 세포 증식과 콜로니 형성은 Qu에 의해 억제되었습니다.  Qu는 효율적인 화학 예방 및 화학 치료제일 수 있습니다.	[ 156 ]
백혈병	Qu는 다른 proapoptotic agent와 연관되었을 때 CLL 환자로부터 분리된 수많은 백혈병 세포주 및 B- 세포의 세포 사멸에 시너지적으로 민감합니다.	[ 157 ]
백혈병	TRAIL과 함께 경고 요소로 사용되어 KG-1 세포에서 TRAIL 유도 세포 사멸의 영향을 촉진 할 수 있습니다.	[ 158 ]
림프종	Qu는 내성 형질 전환된 여포성 림프종에서 TRAIL 유도된 세포 사멸을 복원합니다.	[ 159 ]
폐암	오로라 B 키나아제를 표적으로 하여 폐암 성장을 억제합니다.	[ 160 ]
폐암	Qu는 사멸 수용체 신호 전달 및 세포주기 억제와 관련된 유전자 발현의 향상에 역할을하지만 NF- κB의 활성화에 관여하는 유전자의 발현을 감소시킵니다 .	[ 65 ]
골육종	Qu는 대조군 배지를 사용한 치료와 비교하여 MG63 및 HOS 세포에서 세포의 침입 및 이동을 약화시키고 인간 골육종에 대한 치료법으로 잠재력을 가질 수 있습니다.	[ 161 ]
골육종	그것은 PTHR1의 mRNA 발현 수준과 그에 따른 PTHR1의 녹다운을 상당히 감소 시켰고, Qu- 억제 된 증식 및 침입을 강화시켰다.	[ 162 ]
교모세포종	Qu의 항암 활성은 PI3K-Akt 경로 억제를 통해 입증되었습니다.	[ 163 ]
교모세포종	교모세포종 세포의 성장과 세포 사멸 유도를 교모세포종 세포에서 측정하였다.	[ 164 ]
두경부암	Qu는 EGFR 과발현 HNSCC에서 효과적인 항암제입니다.	[ 165 ]
두경부암	in vivo 및 in vitro 연구에서 Qu는 항암 활성이 있음이 밝혀졌습니다.	[ 166 ]
구강암	인간 구강암 세포의 침입 및 이동은 매트릭스 메탈로프로테이나제-2 /-9 및 NF- κB 신호 전달 경로의 억제를 통해 Qu에 의해 억제됩니다 .	[ 167 ]
식도암	quercetin-3-O-beta-D-glucuronopyranoside(QGC)의 역류성 식도염과 쥐의 위염에 대한 억제 작용을 평가. QGC가 쥐의 역류성 식도염과 위염을 억제할 수 있음을 보여준다.	[ 168 ]
흑색종	Qu는 tyrosinase를 여러 화합물로 빠르게 대사하여 항암 활성을 촉진합니다.  Qu가 흑색 종을 표적으로 삼는데 사용될 수 있음을 시사합니다.	[ 169 ]
골수종	Qu는 골수종 세포의 세포 사멸을 촉진하고 시험관 내 및 생체 내 이종 이식 모델 덱사메타손과 시너지 효과를 나타냅니다.	[ 105 ]
망막 모세포종	Qu의 항 종양 효과는 전이 진행, 세포 증식 및 혈관 신생을 억제하고, 세포주기 진행을 수정하고, 세포 사멸을 장려하고, 망막 모세포종을 포함한 자가 포식에 영향을 줌으로써 발생합니다.	[ 15 , 170 ]

 

 

 

암 치료 및 화학 보호에서 케르세틴에 의한 MicroRNA 표적화

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31295570/

케르세틴은 let-7, miR-21, miR-146a 및 miR-155를 포함한 여러 암 관련 miRNA를 조절하여 암의 시작 및 발달을 억제 할 수 있습니다.