앞서 항기생충약들을 살펴보았습니다.
이어서 항기생충약을 제외한 항생제, 항진균제, 위장약, 해열진통소염제, 고지혈증약, 정신신경계약,
항바이러스제등 다양한 계통의 약중에서 항암 효과가 있다고 입증된 약들을 모아보았습니다.
표 안에는 가능한 중요 사항을 요약 정리했으며 보다 자세한 내용은 별도의 사이트로 연결했습니다.
항암 메커니즘 | 특징과 용법 | 치료 암 종류 및 기타 | |
메트포르민 | mTOR 신호 전달 억제, p53 활성화, 자가포식 및 세포 사멸, ROS 생성 감소, DNA 손상 및 염증 반응. AMPK 활성화 또는 미토콘드리아 복합체 I 억제. |
간헐적 단식과 함께 OXPHOS 억제제로 작용하는 동안 종양 발생을 억제. 면역 반응을 활성화 하거나 NF-κB 활성을 감소시켜 염증성 사이토카인의 분비를 감소. 500mg bid. |
유방암, 혈액암, 흑색종, 간암, 뼈, 췌장, 자궁내막암, 결장 직장암, 신장암 및 폐암을 포함한 다양한 유형의 종양 세포의 성장, 생존 및 전이를 억제. NCT02285855 |
디설피람 | 암세포에서 구리 또는 아연 의존성 대사과정을 조절. 세포자멸사 유도. ALDH의 비가역적 억제제. |
신경아 교종 줄기유사세포(GSC)의 성장과 자가 재생을 억제한다. 구리에 의해 강화, GSC 죽음을 유도. 가장 견딜수 있는 용량은 250mg/일, 최대 허용 용량은 500mg/일. |
대장암, 췌장암, 간암에 유효. 흑색종, 교모세포종, 유방암, 전립선 및 비소세포폐암 임상시험이 진행중. NCT03323346 |
탈리도마이드 | 혈관 신생 억제, 세포 부착 및 사이토카인 회로 억제, 숙주 면역 반응의 향상, 암세포 아폽토시스 및 산화 스트레스 유도, 결합 표적의 활성 억제. MCT1 억제특성=자가면역질환의 해결책. |
탈리도마이드, 레날리도마이드. 저용량(100mg)요법이 더 낫다는 결론도 있다. 증량할때는 2주 간격으로 100mg씩 늘임. 최대 400mg까지. 악액질 방지. 골암 통증 감소. 복용은 취침시간에. |
다발성골수종 치료제. 빠르게 성장하는 신생혈관에 크게 의존하는 공격적인 암과 관련 있다. 전이성 부신암, 신장세포암, 흑색종, 췌장암, 간암, 혈관육종, 골육종, 폐암 뇌전이, 전립선암, NCT00450008 |
이트라코나졸 | Hedgehog 경로 억제, 혈관신생방지, 내피세포 증식감소, 세포주기 정지, 자가 식균작용 유도, 약물 저항성 역전. |
매일 2~600mg 4~5일 혹은 2주, 3주 사용하였고 그 후 2주마다 반복. 각종 임상에서 화학요법제와 병용으로 생존율 증가. |
임상(난소암, 전립선암, 유방암, 폐암, 기저세포암종, 췌장암, 담도암, 균상식육종, 급성백혈병). 기타 간세포암, 구강편평세포암, 교모세포종, 위암, 자궁내막암, 비소세포폐암에 효과 있고 임상진행중. NCT00769600 |
스피로노락톤 | 종양 면역 감시, DNA 복구, 바이러스 감염 억제. | XPB (xeroderma pigmentosum group B) 단백질, 자연살해 세포에 의한 종양세포 인식을 촉진. 암세포를 DNA 손상 물질에 민감하게 함. | 결장 직장 암종 세포주에서 용량 의존적으로 NKG2DL 발현을 증가시키고 시험관 내 NK 세포에 의한 세포 용해를 향상, |
아스피린 | 비가역적 COX 억제제, 항 혈소판 효과 (즉, 혈소판 COX-1의 영구적 비활성화. |
암 발병, 전이 및 사망률 감소. 75mg/day. 혈소판은 증식 신호, 항 아폽토시스 효과 및 혈관 신생 인자로 종양 성장을 강화한다. 최소 10년동안 저용량 아스피린(75-100mg /일) 권장. |
담관암, 유방암, 전립선암, 폐암, 자궁내막암, 췌장암 및 난소암과 같은 비위장암 발생을 감소. |
오메프라졸 | 위장보호, 항산화, 항염증, 항아포토시스 | 벤즈이미다졸계열. 항암제의 항종양 효과 및 민감도를 향상시킨다. |
대장암, 유방암, 췌장암, NCT02595372 |
시메티딘 | 항증식작용, 면역조절, 세포접착에 영향, 항혈관 신생작용, 사이토크롬 P450의 억제제 |
대장암 환자 수술 일주일전 시작 5주동안 하루 두번 800mg. 하루 800mg사용하여 자궁경부암 치료에서 대동맥 주위 림프절 부작용 감소. |
대장 직장암, 위암, 난소암, 신장세포암 , 전립선 , 췌장암 , 흑색종, 폐암, 교모세포종. |
독시사이클린 | 포도당과 지방대사 차단, 저산소증에서 암줄기세포 차단, 미토콘드리아 억제제, MMP 억제제-침입 및 전이 능력 상실. |
100mg bid, 한달투여후 한달 휴약. 위장장애, 식후 음식과 함께, 밤늦게 먹지말것. 췌장암에서 proapoptotic 유전자를 활성화하고 IL-8 발현을 억제하며 antiapoptotic 유전자를 억제함으로써 항 종양 효과를 발휘. |
교모세포종, 흑색종, 난소암, 폐암, 췌장암, 골육종, 전립선암, 유방암등 각종 암에 효과. DAV 요법. NCT02775695 |
비타민C 정맥주사 | 글루코스차단, 과산화수소생성, 콜라겐합성, 면역세포활성화, 항산화작용. 암줄기세포 근절 |
DAV삼중요법. 암환자는 체내 비타민C 고갈이 빠름, 항암치료를 받을수록 비타민C 농도는 더욱 낮아짐, 일반인에 비해 장이 견디는 비타민C 양이 크다. 암성 통증 줄여주고 면역증진, 신생혈관 생성을 억제, 항암 방사선 치료 효력 상승과 부작용 감소. G6PD 부족증-적혈구 용혈, |
유방암, 췌장암, 난소암, 신경교종, 교모세포종, 폐암, 대장암, 백혈병, 림프종, 골수성백혈병, 전립선암에 임상연구, |
쎄레콕시브 | cox-2, 종양미세환경 변경으로 이동 감소, 세포자멸 증가, 민감성 증가, |
1999년에 가족성 선종성 용종증 치료에서 보조요법에 대한 celecoxib의 FDA 승인. | 결장직장암, 폐암, 유방암, 전립선암, 방광암, 두경부암, NCT02429427 |
디클로페낙 | COX-2 및 프로스타글란딘 E2 합성의 강력한 억제제. 화학 및 방사선 민감성, 혈관 신생 방지, 면역 조절, Pro-apoptotic, 혈소판 기능, Myc 및 포도당 대사에 대한 작용, 치료 민감도. |
장기간 사용시 심근경색,뇌졸증 위험 약간 증가. 50mg정제, 주사. 볼타렌, TL-118약물조합중 하나, 75mg~150mg/day |
Desmoid종양, 근섬유 모세포 종양, 신경모세포종에 임상화 함께 강력한 증거. 골육종, 두경부암, 식도암, 유방암, 난소암, 비소세포폐암에 수술 전후 . 표준요법과 함께 별도 표참조. NCT04091022 |
저용량날트렉손 | 세포신호전달 방해, 면역체계 변경하여 세포증식을 억제. 엔돌핀 분비를 증가, 사이토카인 조절 면역 체계를 억제하는 "TLR"길항 작용, 염증 감소, 종양유전자 하향 조절. |
하루 3-5mg 투여로 말기암의 생존기간연장, 전이해결. 부작용이 나면 용량을 50% 줄이고 다시 늘인다. 저용량 시작은 0.5mg에서 1.5 mg까지 가능, 최대 4.5mg까지 증량. |
방광, 유방, 간, 폐, 림프절, 결장 및 직장의 원발성 암 환자에게 유망한 결과. |
프로프라놀올 | 베타차단제, 혈관 수축, 혈관신생 억제, 아폽토시스 유도, 전이억제, 스트레스 유발 LDHA 활성화 및 COX2 억제. 포도당 대사 감소, 자가포식 억제, | 만성 스트레스, 40mg bid 1주일 후 40mg tid. 오전 6시,오후 5시 복용이 좋다. 중단할때에는 서서이. 심박수와 혈압저하에 용량 조절 혹은 투여중단. 저혈당 주의, 상품명=인데놀. 방사선 수술전 전이 방지목적. 화학요법제의 항종양 효능 강화. |
췌장, 유방, 난소, 결장 직장, 식도, 위, 폐, 간, 전립선, 비인두, 흑색종에서 암세포 사멸 유발. 백혈병, 혈관종, 혈관내피, 혈관육종. NCT00888797 |
플루바스타틴 | HMGCR를 억제하여 메발로네이트로의 전환 억제. 제라닐 게라닐 피로포스페이트(GGPP) 합성 감소. 더 긴 기간 더 낮은 스타틴 복용량 사용이 항암 반응이 더 나음. SREBP 억제제 (디피리다몰)와의 병용은 세포사멸 강화. 스타틴 사용은 암 위험 감소, 암 등급 및 진단 단계 감소, 재발 및 암 특이적 사망률 감소. 스타틴 민감도에 따른 암 유형을 잘 식별해야함. 스타틴 종류, 용량, 치료기간이 변수. |
친수성, CYP2C9, (40mg /일) | ER 움성 고등급 유방암, 국소 전립선암, 프라바스타틴 + 표준 요법 단독 요법과 비교하여 장기 OS, NCT04026230 |
로바스타틴 | 친유성, 메바코, CYP3A4, (0.5–2 mg /kg) | 다발성골수종, 로바스타틴 + 탈리도마이드-덱사메타손은 탈리도마이드-덱사메타손 단독에 비해 OS 및 PFS를 연장 | |
심바스타틴 | 친유성, 조코, CYP3A4, (40mg / 일) | 심바스타틴 + 제피티닙은 EGFR WT 비선암 환자 하위군에서만 제피티닙 단독에 비해 더 높은 종양 반응률과 더 긴 PFS를 나타냈다 | |
피타바스타틴 | 친유성, 리바로, 비 CYP450, | ||
아토르바스타틴 | 친유성, 리피토, 전립선내에 축척, CYP3A4, | 침습적 유방암, 전립선 내에 축척, | |
비타민D | 자가세포 소화작용. 암세포의 성장을 억제, 신생혈관 형성억제, ROS 생성억제, 뼈 재생에 관여, 발암억제 면역인자를 활성 (Autocrine 작용). 전이억제, |
대부분 유방암 환자는 비타민D가 부족하다. 하루 5천IU 이상 복용권장. 수술전 복용하면 수술후 항암요법효과 2배 증가. 비타민D 혈중 농도가 높으면 악성 대장암이 악화되지 않고 생존율 증가.(하버드 의대 발표, 2015). 비타민D 혈중농도가 낮은자일수록 사망률 증가. 비타민D 결핍상태에서 골다공증 약 복용은 무의미. |
대장, 식도, 담도, 위장, 췌장, 직장암, 방광, 신장, 전립선암, 유방암, 자궁내막, 난소, 자궁경부암, 호지킨스와 비호지킨스 림포마, 폐암, 흑색종에서 결핍 보충을 통한 항암효과, 결핍과 관련있는 암들. |
디피리다몰 | 항혈소판제, 혈전형성 억제, 단시간에 혈관 확장, 자가포식 손상, 항증식, | 화학요법제의 독성 강화, | 삼중음성유방암, 전립선암, |
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